Selen tellur polonium generelle egenskaper ved elementene. Gruppe VI ikke-metaller. Svoveloksygenforbindelser

lysbilde 12

Kjemiske egenskaper

Svovel brenner i luft og danner svoveldioksid - en fargeløs gass med en skarp lukt: S + O2 → SO2

lysbilde 13

Svovelsmelten reagerer med klor, og det er mulig å danne to lavere klorider 2S + Cl2 → S2Cl2 S + Cl2 → SCl2. Ved oppvarming reagerer svovel også med fosfor, og danner en blanding av fosforsulfider, blant annet det høyere sulfid P2S5 : 5S + 2P → P2S2 I tillegg, ved oppvarming, reagerer svovel med hydrogen, karbon, silisium: S + H2 → H2S (hydrogensulfid) C + 2S → CS2 (karbondisulfid)

Lysbilde 14

Av de komplekse stoffene bør først og fremst reaksjonen av svovel med smeltet alkali bemerkes, der svovel disproporsjonerer på samme måte som klor: 3S + 6KOH → K2SO3 + 2K2S + 3H2O Svovel reagerer med konsentrerte oksiderende syrer bare under langvarig oppvarming: S + 6HNO3 (konsentrert) → H2SO4 + 6NO2 + 2H2O S+ 2 H2SO4 (kons.) → 3SO2 + 2H2O

lysbilde 15

Ved 100–160°C oksideres det av vann: Te+2H2O= TeO2+2H2 Når det kokes i alkaliske oppløsninger, disproporsjonerer tellur og danner tellurid og telluritt: 8Te+6KOH=2K2Te+ K2TeO3+3H2O.

lysbilde 16

Fortynnet HNO3 oksiderer Te til tellursyre H2TeO3: 3Te+4HNO3+H2O=3H2TeO3+4NO. Sterke oksidasjonsmidler (HClO3, KMnO4) oksiderer Te til svak tellursyre H6TeO6: Te+HClO3+3H2O=HCl+H6TeO6. Tellurforbindelser (+2) er ustabile og utsatt for disproporsjonering: 2TeCl2=TeCl4+Te.

Lysbilde 17

Når den varmes opp i luft, brenner den og danner fargeløs krystallinsk SeO2: Se + O2 = SeO2. Det samhandler med vann når det varmes opp: 3Se + 3H2O = 2H2Se + H2SeO3. Selen reagerer når det varmes opp med salpetersyre for å danne selensyre H2SeO3: 3Se + 4HNO3 + H2O = 3H2SeO3 + 4NO.

Lysbilde 18

Ved koking i alkaliske løsninger disproporsjonerer selen: 3Se + 6KOH = K2SeO3 + 2K2Se + 3H2O. Hvis selen kokes i en alkalisk løsning som luft eller oksygen føres gjennom, dannes det rødbrune løsninger som inneholder polyselenider: K2Se + 3Se = K2Se4

ELEMENTER VI A undergrupper

(O, S, Se, Te, Po)

generelle egenskaper

Oksygen

Svovel

Selen og tellur

Generelle egenskaper ved elementene

VI A-undergruppen av PS inkluderer elementene: oksygen, svovel, selen, tellur og polonium. For svovel, selen, tellur og polonium brukes et vanlig navn - kalkogener. Oksygen, svovel, selen og tellur er ikke-metaller, mens polonium er et metall. Polonium er et radioaktivt element, i naturen dannes det i små mengder under radioaktivt forfall av radium, derfor er dets kjemiske egenskaper dårlig forstått.

Tabell 1

Hovedkarakteristika for kalkogener

I henhold til strukturen til det ytre elektroniske laget tilhører de betraktede elementene p-elementene. Av de seks elektronene i det ytre laget er to uparrede, noe som bestemmer deres valens på to. For atomer av svovel, selen, tellur og polonium i en eksitert tilstand, kan antallet uparrede elektroner være 4 og 6. Det vil si at disse grunnstoffene kan være fire - og seksverdige. Alle grunnstoffer har høye elektronegativitetsverdier, og EO av oksygen er nest etter fluor. Derfor, i forbindelser viser de kunst. oksidasjon -2, -1, 0. Ioniseringspotensialene til svovel-, selen- og telluratomer er små, og disse grunnstoffene i forbindelser med halogener har oksidasjonstilstander på +4 og +6. Oksygen har en positiv oksidasjonstilstand i fluorforbindelser og i ozon.

Atomer kan danne molekyler med en dobbeltbinding O 2, ... og gå sammen i kjeder E - E - ... - E -, som kan eksistere både i enkle og i komplekse stoffer. Når det gjelder kjemisk aktivitet og oksiderende evne, er kalkogener dårligere enn halogener. Dette indikeres av det faktum at i naturen eksisterer oksygen og svovel ikke bare i en bundet, men også i en fri tilstand. Den lavere aktiviteten til kalkogener skyldes i stor grad en sterkere binding i molekylene. Generelt er kalkogener blant de svært reaktive stoffene, hvis aktivitet øker kraftig med økende temperatur. Allotropiske modifikasjoner er kjent for alle stoffer i denne undergruppen. Svovel og oksygen leder praktisk talt ikke elektrisk strøm (dielektrikk), selen og tellur er halvledere.

Når man beveger seg fra oksygen til tellur, avtar grunnstoffenes tendens til å danne dobbeltbindinger med små atomer (C, N, O). Mangelen på store atomer til å danne π-bindinger med oksygen er spesielt tydelig når det gjelder tellur. Så i tellur er det ingen syremolekyler H 2 TeO 3 og H 2 TeO 4 (metaformer), så vel som TeO 2-molekyler. Tellurdioksid eksisterer bare i form av en polymer, hvor alle oksygenatomer er brodannende: Te - O - Te. Tellursyre, i motsetning til svovelsyre og selensyre, forekommer bare i orto-formen - H 6 TeO 6, hvor Te-atomene, som i TeO 2, kun er forbundet med O-atomene med σ-bindinger.

De kjemiske egenskapene til oksygen skiller seg fra de til svovel, selen og tellur. Tvert imot er det mye til felles i egenskapene til svovel, selen og tellur. Når man beveger seg gjennom gruppen fra topp til bunn, bør man merke seg en økning i sure og reduserende egenskaper i en serie forbindelser med hydrogen H 2 E; en økning i oksiderende egenskaper i en serie lignende forbindelser (H 2 EO 4, EO 2); reduksjon i termisk stabilitet av hydrogenkalkogener og salter av oksygensyrer.

Oksygenundergruppen inkluderer fem elementer: oksygen, svovel, selen, tellur og polonium (et radioaktivt metall). Dette er p-elementene til VI-gruppen i det periodiske systemet til D.I. Mendeleev. De har et gruppenavn - chalcogens, som betyr "dannende malmer."

Egenskaper til elementer i oksygenundergruppen

Kalkogenatomer har samme struktur som det ytre energinivået - ns 2 nr 4 . Dette forklarer likheten mellom deres kjemiske egenskaper. Alle kalkogener i forbindelser med hydrogen og metaller viser en oksidasjonstilstand på -2, og i forbindelser med oksygen og andre aktive ikke-metaller, vanligvis +4 og +6. For oksygen, så vel som for fluor, er en oksidasjonstilstand lik gruppetallet ikke typisk. Den viser en oksidasjonstilstand på vanligvis -2 og i kombinasjon med fluor +2. Slike verdier av oksidasjonstilstander følger av den elektroniske strukturen til kalkogener

Oksygenatomet har to uparrede elektroner i 2p-undernivået. Dens elektroner kan ikke separeres, siden det ikke er noe d-subnivå på det ytre (andre) nivået, det vil si at det ikke er noen frie orbitaler. Derfor er valensen til oksygen alltid lik to, og oksidasjonstilstanden er -2 og +2 (for eksempel i H 2 O og OF 2). Dette er de samme valensene og oksidasjonstilstandene til svovelatomet i ueksitert tilstand. Ved overgang til en eksitert tilstand (som finner sted under tilførsel av energi, for eksempel under oppvarming), ved svovelatomet, de 3 R- og deretter 3s elektroner (vist med piler). Antall uparrede elektroner, og følgelig valensen i det første tilfellet er fire (for eksempel i SO 2), og i det andre - seks (for eksempel i SO 3). Åpenbart er selv valensene 2, 4, 6 karakteristiske for svovelanaloger - selen, tellur og polonium, og deres oksidasjonstilstander kan være lik -2, +2, +4 og +6.

Hydrogenforbindelser av elementer i oksygenundergruppen er ansvarlige formel H 2R (R - elementsymbol): H 2 O, H 2 S, H2S e, H2Te. De ringerer hydrogenkalcider. Når de er oppløst i vann, dannes desyrer. Styrken til disse syrene øker med økende atomnummer til grunnstoffet, som forklares med en reduksjon i energi bindinger i serien av forbindelser H 2 R . Vann dissosieres til H+- og O-ioner H - , er amfoter elektrolytt.

Svovel, selen og tellur danner de samme formene for forbindelser med oksygen av typen R O 2 og R Omtrent 3-. De tilsvarer syrer av typen H 2 R O 3 og H 2 R Omtrent 4-. Med en økning i ordenstallet til elementet, reduseres styrken til disse syrene.vaet. Alle av dem viser oksiderende egenskaper, og syrer av typen H 2 R Omtrent 3 er også restorative.

Egenskapene til enkle stoffer endres naturlig: med en økning iladning av kjernen, ikke-metalliske svekkes og metalliske øker. egenskaper. Så oksygen og tellur er ikke-metaller, men sistnevnte harmetallisk glans og leder elektrisitet.

Selen er et essensielt sporstoff for mennesker og dyr. Det er et av de biologisk viktige sporelementene som er tilstede i menneskekroppen og som deltar i kroppens metabolske, biofysiske og energireaksjoner, og sikrer levedyktigheten og funksjonene til celler, vev, organer og kroppen som helhet. Rollen til selen er spesielt viktig for den funksjonelle aktiviteten til slike organer som hjerte, lever, nyrer, etc.
Selen er et element i den fjerde gruppen av hovedundergruppen i det periodiske systemet til Mendeleev, og gjentar i stor grad de kjemiske egenskapene til svovel. Selen er i stand til å erstatte svovel i svovelholdige aminosyrer med dannelse av selenoaminosyrer, som er biologisk mer aktive og er sterkere beskyttere av ioniserende stråling enn svovelholdige aminosyrer. I tillegg bidrar selenoaminosyrer til å redusere antallet frie radikaler som forstyrrer aktiviteten og egenskapene til enzymer og aminosyrer.
Selen kommer inn i menneskekroppen fra jorda med avlinger og husdyrprodukter, noe som bestemmer avhengigheten av nivået av mikroelementforsyning på de geokjemiske leveforholdene.
Imidlertid er ikke alt jordselen tilgjengelig for planter. Så i sure, sterkt vannfylte jordarter er biotilgjengeligheten til mikroelementet lav, selv om det totale innholdet kan være betydelig.
Tatt i betraktning at det optimale nivået av selenforbruk, tilsvarende den maksimale aktiviteten til glutationperoksidase (GPX) i blodplater eller innholdet av selen i blodserumet på 115-120 µg/l, er 120 µg/dag, etablerte selenkonsentrasjoner tilsvarer en moderat tilførsel av befolkningen med et mikroelement i de fleste av de studerte territoriene. Dessuten er det i ingen av regionene registrert tilfeller av dyp selenmangel - innholdet i blodserumet er mindre enn 50 μg/l . I Russland varierer gjennomsnittlig serumselenkonsentrasjon fra 62 µg/l i vest til 145 µg/l i øst.
I planter er den viktigste kjemiske formen for selen selenometionin. Det meste av selen i dyrevev er tilstede i form av selenometionin og selenocystein.
De biokjemiske funksjonene til selen bestemmes av selenholdige proteiner (SB). En mangel på mikroelementer kan føre til brudd på cellulær integritet, en endring i metabolismen av skjoldbruskhormoner, aktiviteten til biotransformerende enzymer, en økning i den toksiske effekten av tungmetaller og en økning i konsentrasjonen av glutation i plasma.
Et karakteristisk trekk ved pattedyr-SB-er er at de tilsynelatende er assosiert med redoksprosesser i og utenfor cellen. Til dags dato er 12 SB-er som inneholder selen i det aktive senteret blitt karakterisert.
- GPX1 (cCPX) - cellulær glutationperoksidase - det er ment å være tilstede i alle celler i pattedyrkroppen, tilsynelatende brukt som et selendepot, en antioksidant.
- GPX2 (CPX-CI) - lokalisert i cellene i epitelet i magen
- GPX3 (pCPX) - intercellulær GPX eller plasma GPX, kontrollerer nivået av peroksider utenfor cellen, funksjonen til enzymet er ikke belyst, men det er vist at aktiviteten til pCPX gjenopprettes raskere enn cCPX, som kan indikerer en større betydning av dette enzymet.
- GPX4 (РНCPX) - fosfolipid, lokalisert hovedsakelig i testiklene, men funnet i membraner, cytosol. Gjenoppretter kolesterolhydroperoksid, dets estere, fosfolipider, spiller en viktig rolle i det mannlige reproduktive systemet.
- ID - gruppe 3 oksidoreduktaser, regulerer aktiviteten til tyroksin. Dyreforsøk har vist at en samtidig mangel på selen og jod fører til mer alvorlig hypotyreose enn mangel på jod alene. Noen forfattere antyder at neonatal kretinisme kan skyldes en kombinert mangel på disse 2 elementene hos moren.
- ID1 - et enzym involvert i metabolismen av tyroksin og trijodtyronin. Dette mikrosomale enzymet er lokalisert i leveren, nyrene, skjoldbruskkjertelen og CNS.
- ID2 - katalyserer omdannelsen av tyroksin til trijodtyronin
- ID3 - deaktiverer tyroksin og trijodtyronin, lokalisert i sentralnervesystemet, hud, placenta. Deltar i energiomsetningen.
- TR pattedyr - hovedfunksjonen - katalyserer NADPH - avhengig reduksjon i cytosol.
- SPS2 er et enzym som katalyserer den ATP-avhengige aktiveringen av selen med dannelse av selenofosfat.
– SelP er et glykoprotein som kan fungere som et antioksidant- og selendepot. Det syntetiseres raskt med introduksjonen av selentilsetningsstoffer. Deltar i dekontaminering av tungmetaller.
- Selenoprotein W (SelW) er et intercellulært protein som finnes i mange vev, hovedsakelig i muskler og hjerne. Det er ment å delta i redoksreaksjoner, innflytelse på utviklingen av onkologiske sykdommer.
Dataene fra isotopanalyse og resultatene av teoretiske studier tyder på at det i pattedyrkroppen kan være fra 20 til 100 SB-er.
En økning i forekomsten av kreft og kardiovaskulære sykdommer med selenmangel, infertilitet hos menn og økt risiko for død av AIDS kan være assosiert med en reduksjon i SB-biosyntese og et brudd på de tilsvarende biokjemiske prosessene.
I følge moderne konsepter er den vanlige regulerte formen for selen i kroppen selenid, som dannes fra selenocystein under påvirkning av Sec-β-lyase. Forløperen til selenocystein kan være selenometionin. Uorganisk selen (selenitt) reagerer med den reduserte formen av glutation (GSH) også for å danne selenid. Sistnevnte inngår delvis i biosyntesen av SB og tRNA som følge av reaksjon med selenfosfatsyntetase (SPS), og skilles delvis ut fra kroppen hovedsakelig i form av metylerte former med urin og respirasjon. Fosforylering av selenid utføres med deltakelse av ATP. Reguleringen av selenidfosforyleringsreaksjonen bestemmer muligheten for selenavsetning, et fenomen observert i nærvær av sporelementmangel. Inhibering av reaksjonen fører til en økning i konsentrasjonen av selenid og, som en konsekvens, til en økning i utskillelsen av selen. Denne situasjonen oppstår når selen er tilgjengelig i mengder større enn de som kreves for syntese av selenoproteiner.
Absorpsjonen av selen i kroppen skjer i tynntarmen, blant segmentene som tolvfingertarmen gir en litt høyere transporthastighet, hvorfra lavmolekylære former av selen er i stand til å passere inn i blodet innen 1 minutt etter å ha kommet inn i tarmen. Absorpsjon av natriumselenitt skjer annerledes enn organiske forbindelser. Eksperimentelle data indikerer at selen går inn i en ikke-enzymatisk reaksjon med GSH med dannelse av seleniddiglutation, som kan tjene som et substrat for γ-glutamyltransferase og dermed transporteres gjennom cellemembraner. Siden selenstatusen til forsøksdyr nesten ikke har noen effekt på absorpsjonsmengden av administrert selenitt, bør det antas at det ikke er noen reguleringsmekanisme for absorpsjon for denne forbindelsen. Mengden og fordelingen av SB-er i organer og vev hos pattedyr avhenger av spesifisiteten til deres uttrykk, selenstatusen til kroppen, varigheten av seleninntaket og den kjemiske formen av selen i kosten.
Med selenmangel reduseres nivået av SB, men inkluderingen av sporelementet utføres først og fremst i de viktigste proteinene og vevet - reproduktive og endokrine organer, hjernen. Skjelettmuskulatur og hjerte tilføres selen langsommere
M. Wenzel et al. (1971) bestemte den biologiske halveringstiden til selen i vev. Spesielt var denne perioden 100 dager for muskler, 50 dager for leveren, 32 dager for nyrene og 28 dager for blodserumet.
Under forhold for utgang fra selenmangeltilstanden når GPX-GI-aktiviteten et maksimum allerede 10 timer etter starten av selenadministrasjonen, mens cGPX-aktiviteten begynner å øke først etter 24 timer og ikke når et maksimum selv etter 3 dager.
Homeostatisk regulering av nivået av selen i ulike organer og vev fører til at med innføring av høye doser selen overstiger nivået av SB det som oppnås med tilstrekkelig forbruk. Hos mennesker topper pGPX-aktiviteten med så lite som 50 mikrogram selen per dag.
Når natriumselenitt ble administrert til dyr i høye doser, ble ingen økning i enzymaktivitet observert, til tross for en signifikant økning i konsentrasjonen av sporstoffet i plasma og erytrocytter, men til og med en liten reduksjon ble notert.
Med en reduksjon i det totale seleninnholdet i plasma og erytrocytter øker andelen PHGPX, og nivået av cGРХ og hemoglobin i erytrocytter øker.
Etter introduksjonen av radioaktivt selen binder en betydelig del av det seg til blodplasmaproteiner. Det viste seg at erytrocytter spiller en ledende rolle i denne prosessen, siden 75Se i form av selenitt trenger ekstremt raskt, i løpet av få sekunder, gjennom deres membraner. Etter 1-2 minutter er 50-70 % av alt blodselen konsentrert i erytrocytter. In vitro-modellen viser tidsavhengigheten av omfordelingen av selen mellom blodelementer. Det er grunn til å tro at etter 4 minutter når konsentrasjonen av mikroelementet sitt maksimum. Deretter, i løpet av 15-20 minutter, forlater nesten alt selen erytrocyttene, og binder seg først til albuminer og deretter til plasmaglobuliner.
I erytrocytter er det en selen "pumpe" hos mennesker og en rekke dyr. Under påvirkning av glutation-glutationperoksidase-systemet, gjennomgår selenitt transformasjon med dannelse av et kompleks av selen med glutation. I den påfølgende reduksjonen katalyserer selen transporten av elektroner til oksygen. Etter å ha forlatt erytrocytten, muligens som en del av selenoglutationkomplekset, fikseres dette mikroelementet i plasmaproteiner. I tillegg ser det ut til at redusert glutationperoksidaseaktivitet i erytrocytter fremmer dannelsen av oksidative former av proteiner som hemoglobin (HbSSG). Selenmangel kan føre til hemolyse av røde blodlegemer.
Selenforbindelser har ulik biotilgjengelighet. Det er fastslått at selen som finnes i de fleste av de studerte forbindelsene har en lavere biotilgjengelighet sammenlignet med natriumselenitt.
Selen skilles ut fra kroppen hovedsakelig med urin, avføring og utåndingsluft (hvitløkslukt). Blant utskillelsesveiene er førstnevnte dominerende, og sistnevnte er karakteristisk for akutt og kronisk forgiftning. Med toksikose kan en alternativ måte å fjerne selen betraktes som dens opphopning i hår og negler.
Konsentrasjonen av selen i urinen i løpet av dagen varierer betydelig, men det meste av det administrerte selen skilles ut innen 24 timer, noe som gjør det mulig å bruke denne indikatoren som et kriterium for å gi selen, fordi. det korrelerer godt med forbruksnivået av dette sporstoffet. Vanligvis skilles rundt 40-50% av det konsumerte selenet ut på denne måten, men i noen tilfeller kan denne verdien nå 60%. Avhengig av dosen som konsumeres, kan konsentrasjonen av selen i urinen variere fra 0,9 µg/l (endemiske områder i Kina) til 3900 µg/kg (Venezuela).
Faktoren som påvirker nivået av utskillelse er den kjemiske formen av selen. Generelt skilles uorganiske salter lettere ut fra kroppen, noe som gjør dem tryggere å konsumere enn organiske forbindelser. Det er bevis på et lavt nivå av utskillelse av organiske former for selen og derfor den største faren for forgiftning ved inntak av unormalt høye doser.
Hos friske frivillige i en stresstest med en daglig to ganger økning i forbruksnivået av et mikroelement, ble natriumselenitt tatt i doser på 100-800 mcg / dag. fører til aktiv utskillelse av overflødig selen i urinen, og når 80-90% av inntaksverdien.
Når du tar legemidler av organisk opprinnelse, oppnås grensen for utskillelse av selen i urinen ved en dose på 400 mcg / kg.
Selenmangel forårsaker en rekke endemiske sykdommer hos mennesker og dyr. "Hvit muskel" sykdom (alimentær muskeldystrofi) er preget av fokal degenerasjon av varierende alvorlighetsgrad og nekrose av skjelett- og hjertemusklene av en ikke-inflammatorisk natur, den forhindres ved inkludering av selen i kostholdet. Patologiske endringer i denne sykdommen er preget av dype lidelser i skjelettmuskulatur og myokard. Spesielt er det et broket patohistologisk bilde på grunn av ujevn overflod, dystrofiske og nekrobiotiske endringer i kardiomyocytter, ofte med symptomer på dystrofisk forkalkning. Ifølge A.P. Avtsyn (1972), den hvite fargen på musklene skyldes forsvinningen av myoglobin og sekundær koagulasjonsnekrose av myocytter. Endringer i myokard- og skjelettmuskulaturen er av degenerativ-nekrobiotisk karakter. Keshan sykdom er en endemisk dødelig kardiomyopati preget av arytmier, forstørret hjerte, fokal myokardnekrose etterfulgt av hjertesvikt. Hos pasienter som lider av denne sykdommen, oppdages abnormiteter av erytrocyttmembraner. I erytrocyttene til syke barn skiller nivået av selen, aktiviteten til Na+, K+-ATPase, fluiditeten til lipider og deres membraner seg fra barn i kontrollgruppen som bor i samme region.
Ved gjennomføring av epidemiologiske studier i Finland i 5 år på 11 000 menn og kvinner i alderen 35-59 år, ble det funnet at i denne perioden fikk 252 et hjerteinfarkt og 131 døde av hjerte- og karsykdommer. I alle tilfeller var nivået av selen 52 μg/l, i kontrollen 55 μg/l. En rekke studier utført tilbake på 80-tallet viste at med en selenkonsentrasjon i serum under 0,4 µmol/l, øker sannsynligheten for hjerteinfarkt med 7 ganger, og ved et innhold på 0,4-0,6 µmol/l - med 3 ganger.
I en annen studie, utført under samme forhold, for gruppen av døde, var nivået av selen 62 μg / l. I kontrollen 68 mcg/l. Den relative risikoen for død ved en plasmaselenkonsentrasjon på mindre enn 45 µg/l var 3,2.
I områder av Sentral-Afrika, med mangel på både selen og jod, er det registrert endemisk myxedematoid kretinisme.
Eksperimentelle og kliniske studier har vist at etiologien til cystisk fibrose i bukspyttkjertelen (cystisk fibrose) skyldes mangel på en rekke grunnstoffer, spesielt selen, i den perinatale perioden. Denne sykdommen er vanlig blant små barn. I tillegg, med selenmangel, observeres alimentær hepatose - nekrotiske endringer i leveren, omfattende ødem og avsetning av ceroidpigment i fettvev og fokal og diffus infiltrasjon i tarm, mage, mesenteri og regionale lymfeknuter - idiopatisk eosinofil infiltrasjon.
Den første informasjonen om selen er assosiert med manifestasjoner av dets toksisitet, på grunn av unormalt høyt forbruk. Det er flere grader av toksisitet.
Akutt toksisitet oppstår ved kortvarig inntak av høye doser selen og fører raskt til døden. Tegn: hvitløkspust, sløvhet, overdreven spyttutskillelse, muskelskjelving, myokarditt, etc.
Subakutt toksisitet er assosiert med inntak av høye doser selen over en betydelig tidsperiode. Tegn: blindhet, ataksi, desorientering, pustevansker.
Kronisk selenose utvikler seg ved inntak av en moderat høy mengde selen i flere uker eller måneder.
Vurderingen av graden av toksisitet av selenforbindelser for mennesker hemmes av mangelen på en selektiv og følsom indikator på overdreven inntak av selen i menneskekroppen. En mulig indikator er alopecia og negleforandringer, samt fortrinnsvis akkumulering av selen i erytrocytter sammenlignet med plasma.
Et trygt og tilstrekkelig daglig inntak av selen er 50-200 mcg/dag. Minimumskravet for selen ble etablert i henhold til dataene for de endemiske regionene i Kina: det minste inntaket av sporelementet, der utviklingen av Keshan sykdom ikke ble observert, var henholdsvis 19 og 14 mcg/dag for menn og kvinner .
Det fysiologiske behovet for selen bestemmes av inntaket som gir maksimal plasma GPX-aktivitet. For innbyggere i de biogeokjemiske provinsene i Kina med alvorlig selenmangel er denne verdien 40 µg/dag. For europeere er dette nivået 70 mikrogram for menn og 55 mikrogram for kvinner.
I Finland, basert på mange års erfaring med bruk av selenanriket gjødsel, antas et mye høyere nivå av seleninntak å dekke det fysiologiske behovet, nemlig 120 µg/dag, denne verdien tilsvarer maksimal aktivitet av blodplate GPX.
Ved beregning av RD (dosereferent), basert på data oppnådd i studien av endemisk selenose i Kina, tas 853 mcg / dag med en kroppsvekt på 55 kg. Innføring av en ekstra koeffisient (x3) for å ta hensyn til individuell sensitivitet gir en verdi på 5 µg selen per 1 kg kroppsvekt per dag, som tilsvarer 350 µg/dag med en kroppsvekt på 70 kg.