CNS 시냅스의 분류는 여러 기준에 따라 수행됩니다. 연결된 세포의 유형에 따라 다음과 같은 시냅스가 구별됩니다. 사이뉴런, 중추신경계와 자율신경절에 국한됨 ; 신경효과기(신경근 및 신경분비), 체세포 및 자율신경계의 원심성 뉴런을 집행 세포(횡문근 및 평활근 섬유, 분비 세포)와 연결합니다. 신경수용체(수용체 세포와 구심성 뉴런의 수상돌기 사이의 2차 수용체의 접촉0.
형태학적 조직에 따라 다음과 같이 구별됩니다. 축삭형, 축삭돌기형, 축색축색형, 수상돌기형, 수상돌기형.
신호 전송 방법에 따르면 - 화학적인전달의 중개자(매개자)가 화학 물질인 시냅스; 전기 같은, 전류에 의해 신호가 전송되는 것; 혼합 시냅스 - 전기화학.
기능적 효과에 따라 - 흥분성과 억제성.
2.2.1 화학적 시냅스와 전달물질.
매개체의 성질에 따라 화학적 시냅스는 콜린성(매개체 - 아세틸콜린), 아드레날린성(나라드레날린), 도파민성(도파민), GABA성(감마 - 아미노부티르산) 등으로 구분됩니다.
화학적 시냅스의 구조적 요소에는 시냅스 전 막과 시냅스 후 막, 시냅스 틈이 포함됩니다(그림 24).
시냅스전 말단에는 직경이 최대 200nm인 시냅스 소포(소포)가 포함되어 있습니다. 이들은 뉴런체에서 형성되며 빠른 축삭 수송을 통해 시냅스전 말단으로 전달되며, 그곳에서 신경전달물질 또는 매개체(전달물질)로 채워집니다. 시냅스 전 말단에는 시냅스 전달 과정에 에너지를 제공하는 미토콘드리아가 포함되어 있습니다. 소포체에는 Ca++가 저장되어 있습니다. 미세소관과 미세필라멘트는 소포의 이동에 관여합니다. Ca++가 소포 껍질 단백질에 결합하면 전달 물질이 시냅스 틈으로 세포외유출됩니다.
시냅스 틈은 폭이 20~50nm이며, 세포간액과 뮤카다당류 밀도 물질을 함유하여 시냅스 전막과 시냅스 후막 사이의 연결을 보장하고 효소도 포함되어 있습니다.
시냅스의 시냅스후 막에는 전달 분자를 결합할 수 있는 화학수용체가 포함되어 있습니다. 시냅스후 막에는 두 가지 유형의 수용체가 있습니다. 이온 수용체, 매개체 분자가 수용체 분자의 특정 부위(인식 센터)에 결합할 때 열리는 이온 채널을 포함합니다. 대사성 수용체, 특히 소위 2차 메신저(메신저)라는 특수 분자의 합성을 활성화하여 일련의 생화학 반응을 통해 간접적으로 이온 채널을 엽니다. c. .AMP 및 칼슘 이온. 그들은 단백질 합성, 효소 활성화 등과 관련된 세포에서 많은 생화학 반응을 유발합니다.
쌀. 24. 중앙 시냅스
중추신경계에서 매개자 기능은 하나의 물질이 아니라 이질적인 물질군에 의해 수행됩니다.
특정 물질이 특정 유형의 시냅스에 대한 매개체로 분류될 수 있는 몇 가지 기준이 있습니다.
1. 이 물질은 합성을 위한 효소 시스템이 존재해야 하는 시냅스전 신경 말단에 충분한 양으로 존재해야 합니다. 합성 시스템은 다른 장소에 국한될 수 있지만 물질은 작용 장소에 공급되어야 합니다.
2. 시냅스전 뉴런이나 신경이 자극되면 이 물질이 말단에서 충분한 양으로 방출되어야 합니다.
3. 인위적으로 투여할 경우, 이 물질의 시냅스후 세포에 대한 활성화 또는 억제 효과는 시냅스전 신경 자극 효과와 동일해야 합니다.
4. 시냅스 틈 부위에는 이 물질의 작용이 발생한 후 이를 비활성화하여 시냅스후 막이 신속하게 준비 상태로 돌아갈 수 있도록 하는 효소 시스템이 있어야 합니다.
5. 시냅스후 막에는 이 물질에 대한 친화력이 높은 수용체가 포함되어 있어야 합니다.
아세틸콜린중추신경계에 상당히 널리 퍼져 있는 흥분성 전달물질이다. 그것은 오스트리아 과학자 O. Levi에 의해 30년대에 발견되었습니다. 화학적 성질에 따라 아세틸콜린은 콜린의 아세트산 에스테르이며 아세틸콜린 전이 효소 효소의 참여로 콜린의 아세틸화에 의해 형성됩니다. 시냅스전 말단에서 방출된 아세틸콜린은 아세틸콜린에스테라제 효소에 의해 빠르게 파괴됩니다.
콜린성 뉴런에는 척수의 알파 운동 뉴런이 포함됩니다. 아세틸콜린의 도움으로 알파 운동 뉴런은 축삭의 측부를 따라 억제성 Renshaw 세포에 흥분 효과를 전달합니다.
아세틸콜린에 민감한 두 가지 유형의 수용체, 즉 무스카린성(M - 수용체)과 니코틴성 수용체(N - 수용체)가 발견되었습니다. 우리 몸의 근육에는 아세틸콜린에 대한 니코틴 유형의 수용체가 있습니다. 독은 니코틴 수용체 차단제입니다. 큐라레, d – 투보쿠라린, 디플라신, 아마세딜(아세틸콜린 길항제). 큐라레 독은 인디언들이 동물을 사냥할 때 사용했습니다. 현재 curare의 합성 유사체는 인공 호흡 하의 복부 수술 중 환자를 고정시키는 데 널리 사용됩니다. 심장 근육의 아세틸콜린 수용체는 무스카린성 유형이며 큐라레는 심장을 정지시키지 않습니다.
니코틴 수용체는 뇌의 일부 구조(뇌간의 망상 형성, 시상하부)에서도 발견됩니다.
아세틸콜린의 효과는 억제성 중간뉴런의 흥분을 통해 활성화되거나 비활성화될 수 있습니다. 아세틸콜린은 대뇌 피질, 뇌간 및 꼬리핵의 깊은 층에 있는 M-콜린성 수용체를 통해 억제 효과를 발휘합니다.
무스카린성 아세틸콜린 수용체를 통해 흥분되는 뇌 뉴런은 특정 정신 기능의 발현에 중요한 역할을 합니다. 이러한 신경세포의 사멸은 노인성 치매(알츠하이머병)로 이어지는 것으로 알려져 있다.
생체 아민두 그룹의 중재자가 포함됩니다. 카테콜아민(노르에피네프린, 아드레날린, 도파민) 인돌아민(세로토닌).
카테콜아민은 티로신 유도체이며 말초 및 중앙 시냅스에서 매개자 기능을 수행합니다. 대사 조절제인 카테콜아민의 작용은 알파 및 베타 수용체와 2차 전달자 시스템을 통해 매개됩니다.
노르아드레날린성 뉴런은 주로 중뇌(반청반)에 집중되어 있습니다. 이들 뉴런의 축색돌기는 뇌간, 소뇌 및 대뇌 반구에 널리 분포되어 있습니다. 연수에서는 노르아드레날린성 뉴런의 대규모 클러스터가 망상 형성의 복외측 핵에 위치합니다.
노르에피네프린은 소뇌의 퍼킨제 세포에 있는 억제성 전달물질이고, 시상하부와 상피핵에 있는 흥분성 전달물질입니다.
노르아드레날린성 뉴런은 말초신경계에서 다수 발견됩니다.
노르에피네프린은 기분과 정서적 반응을 조절하고, 각성을 유지하며, 수면과 꿈의 특정 단계의 형성 메커니즘에 참여합니다.
도파민성 뉴런은 주로 중뇌와 시상하부 영역에서 발견됩니다. 중뇌의 흑질의 도파민 시스템은 잘 연구되었습니다. 이 시스템에는 뇌 도파민의 2/3가 포함되어 있습니다. 흑색질의 뉴런 돌기는 선조체로 돌출되어 강장 운동의 조절에 중요한 역할을 합니다. 흑색질의 뉴런 변성은 파킨슨병을 유발합니다.
도파민은 즐거움의 형성, 정서적 반응의 조절, 각성 유지에 관여합니다.
현재, 도파민 수용체의 두 가지 하위 유형이 확인되었습니다(D 1 및 D2 하위 유형). D1 및 D2 수용체는 선조체의 뉴런에서 발견됩니다. D2 수용체는 뇌하수체에서 발견되며 도파민이 작용하면 프로락틴, 옥시토신, 멜라닌 자극 호르몬 및 엔돌핀의 합성 및 분비가 억제됩니다.
세로토닌(5-하이드록시트립타민) 카테콜아민과 함께 아민 매개체에 속합니다. 이는 아미노산 트립토판의 수산화에 이어 탈카르복실화에 의해 형성됩니다. 세로토닌의 화학 구조는 1952년에 해독되었습니다. 세로토닌의 90%는 체내 전체 소화관 점막의 장크로마핀 세포에서 생성됩니다. 세로토닌의 대부분은 혈소판에 결합하여 혈류를 통해 몸 전체로 운반됩니다. 세포내 세로토닌은 미토콘드리아에 함유된 모노아민산화효소(MAO)에 의해 비활성화됩니다. 일부 세로토닌은 국소 호르몬으로 작용하여 장 운동성의 자동 조절을 촉진할 뿐만 아니라 장 내 상피 분비 및 흡수를 조절합니다.
세로토닌성 뉴런은 중추신경계, 주로 자율신경 기능의 구조에 널리 분포되어 있습니다. 인간에서는 뇌의 다양한 부분(뇌간, 교뇌, 솔기핵)에서 발견됩니다. 세로토닌의 도움으로 흥분성 및 억제 효과가 뇌간의 뉴런에 전달됩니다. 세로토닌의 농도가 가장 높은 곳은 송과선입니다. 여기서 세로토닌은 멜라토닌으로 전환되는데, 이는 피부 색소 침착에 관여하고 여성 생식선의 활동에 영향을 미칩니다.
세로토닌은 이온성 및 대사성 수용체를 통해 영향력을 발휘합니다. 시냅스 전 막과 시냅스 후 막 모두에 국한된 여러 유형의 세로토닌 수용체가 있습니다. 세로토닌 수용체 길항제는 강력한 환각제인 리세르그산 디에틸아미드(LSD)입니다.
세로토닌의 생리적 효과는 학습 과정 참여, 통증 형성 및 수면 조절과 관련이 있습니다. 세로토닌은 척수 활동의 하강 조절과 시상하부 체온 조절에 중요한 역할을 합니다. 세로토닌성 시냅스의 기능 장애는 정신분열증 및 기타 정신 장애에서 관찰됩니다.
중재인(위도. 중재인- 중개자) - 신호가 한 세포에서 다른 세포로 전송되는 데 도움이 되는 화학 물질. 현재까지 뇌에서는 약 30가지의 생물학적 활성 물질이 발견되었습니다(표 5).
표 5. 중추신경계의 주요 매개체 및 신경펩타이드: 합성 위치 및 생리적 효과
| 물질 | 합성 및 수송 | 생리적 작용 |
| 노르에피네프린(흥분성 신경전달물질) | 뇌간, 시상하부, 망상형성, 변연계, ANS의 교감신경분열 | 기분 조절, 정서적 반응, 각성 유지, 수면 형성, 꿈 |
| 도파민(dopamine)(흥분적이며 억제 효과가 있을 수 있음) | 중뇌, 흑색질, 변연계 | 쾌감 형성, 감정 반응 조절, 각성 유지 |
| 기저핵의 선조체(장창구, 피각)에 미치는 영향 | 복잡한 움직임의 조절에 관여 | |
| 세로토닌(흥분성 및 억제성 신경전달물질) | 척수, 뇌간(솔줄핵), 뇌, 시상하부, 시상 | 체온조절, 통증형성, 감각지각, 잠들기 |
| 아세틸콜린(흥분성 신경전달물질) | 척수와 뇌, ANS | 이펙터에 대한 흥미로운 영향 |
| GABA(감마-아미노부티르산) 억제성 신경전달물질 | 척수와 뇌 | 수면, 중추신경계 억제 |
| 글리신(억제성 신경전달물질) | 척수와 뇌 | 중추신경계 억제 |
| 안지오텐신 II | 뇌간, 시상하부 | 혈압 상승, 카테콜아민 합성 억제, 호르몬 합성 자극, 혈액의 삼투압을 중추신경계에 알려줌 |
| 올리고펩타이드: | 변연계, 뇌하수체, 시상하부 | 정서적 반응, 기분, 성적 행동 |
| 1. 물질 P | 통증 자극을 말초에서 중추 신경계로 전달, 통증 감각 형성 | |
| 2. 엔케팔린, 에돌핀 | 뇌의 항통증(진통제) 반응 | |
| 3. 델타 수면 유도 펩타이드 | 스트레스, 수면에 대한 저항력 증가 | |
| 4. 가스트린 | 뇌에 영양 요구 사항을 알려줍니다. | |
| 프로스타글란딘 | 대뇌피질, 소뇌 | 통증 형성, 혈액 응고 증가; 평활근의 긴장도 조절; 매개체와 호르몬의 생리적 효과 강화 |
| 단일특이성 단백질 | 뇌의 다른 부분 | 학습 과정, 기억, 생체 전기 활동 및 신경 세포의 화학적 민감성에 대한 영향 |
매개체가 형성되는 물질 (매개체의 전구체)은 효소 작용에 따른 생화학 반응의 결과 혈액 및 뇌척수액에서 체세포 또는 축삭으로 들어가 해당 매개체로 전환 된 다음 시냅스 소포. 중재자는 뉴런 몸체나 그 말단에서 합성될 수 있습니다. 신호가 신경 말단에서 다른 세포로 전달되면 전달 물질은 시냅스 틈으로 방출되어 시냅스 후 막의 수용체에 작용합니다. 위에서 언급했듯이 매개체에 대한 반응 메커니즘에 따라 모든 효과기 수용체는 이온성 및 대사성으로 구분됩니다. 대부분의 이온성 및 대사성 수용체는 G 단백질(GTP 결합 단백질)과 결합됩니다.
중재자가 이온성 수용체에 작용할 때이온 채널은 G 단백질의 도움으로 직접 열리고 세포 안팎으로 이온의 이동으로 인해 EPSP 또는 IPSP가 형성됩니다. 이온성 수용체는 빠른 반응 수용체(예: N-콜린성 수용체, GABA 1 -, 글리신, 5-HT 3(S 3) - 세로토닌 수용체)라고도 합니다.
매개체가 대사성 수용체에 작용할 때이온 채널은 다음을 통해 활성화됩니다. G 단백질사용하여 두 번째 중개자. 다음으로 EPSP, AP, IPSP(전기생리학적 현상)가 형성되어 생화학적(대사) 과정이 시작됩니다. 이 경우 뉴런의 흥분성과 EPSP 진폭은 몇 초, 몇 분, 몇 시간, 심지어 며칠 동안 증가할 수 있습니다. 2차 전달자는 이온 채널의 활동을 변경할 수도 있습니다.
아민( 도파민, 노르에피네프린, 세로토닌, 히스타민)은 중추신경계의 여러 부분에서 발견되며, 뇌간의 뉴런에서 상당한 양이 발견됩니다. 아민은 예를 들어 간뇌, 흑질, 변연계, 선조체에서 흥분 및 억제 과정의 발생을 보장합니다.
세로토닌뇌간의 뉴런에 있는 흥분성 및 억제성 전달물질이며, 대뇌 피질에서는 억제성입니다. 세로토닌 수용체(5-HT, B-수용체)에는 7가지 유형이 있으며, 대부분은 대사성 수용체입니다(2차 전달자 - cAM F 및 IF 3/DAG). S3 수용체는 이온성입니다(특히 ANS의 신경절에서 이용 가능). 세로토닌은 자율신경 기능 조절과 관련된 구조에서 주로 발견됩니다. 특히 변연계인 솔기핵(RN)에 많이 존재합니다. 이들 뉴런의 축삭돌기는 구척수로를 통과하여 척수의 다양한 부분의 뉴런에서 종결됩니다. 여기에서 그들은 신경절이전 교감신경세포와 젤라티노사(substantia gelatinosa)의 개재신경세포와 접촉합니다. 이러한 교감 신경 세포 중 일부(또는 전부)는 ANS의 세로토닌 작용성 신경 세포인 것으로 여겨집니다. 최신 데이터에 따르면 이들의 축색 돌기는 위장관으로 이동하여 운동성에 강력한 자극 효과를 줍니다. 중추 신경계 뉴런의 세로토닌과 노르에피네프린 수치의 증가는 조증 상태의 경우 일반적이고 감소는 우울 상태의 경우 일반적입니다.
노르에피네프린시상하부, 상피핵의 흥분성 전달물질, 소뇌의 퍼킨제 세포에 있는 억제성 전달물질입니다. α- 및 β-아드레날린 수용체는 뇌간과 시상하부의 망상 형성(RF)에서 발견되었습니다. 노르아드레날린성 뉴런은 청반(중뇌)에 집중되어 있으며 그 수는 수백 개에 불과하지만 축색 분지는 중추 신경계 전체에서 발견됩니다.
도파민은 중뇌와 시상하부 뉴런의 신경전달물질이다. 도파민 수용체 D 1 및 D 2 하위 유형으로 세분화됩니다. D1 수용체는 선조체 세포에 국한되어 있으며 D2 수용체와 마찬가지로 도파민에 민감한 아데닐산 사이클라제를 통해 작용합니다. 후자는 뇌하수체에서 발견됩니다.
이들에게 도파민이 작용하면 프로락틴, 옥시토신, 멜라닌 세포 자극 호르몬, 엔돌핀의 합성과 분비가 억제된다. D2 수용체는 선조체의 뉴런에서 발견되는데, 그 기능은 아직 명확하지 않습니다. CNS 뉴런의 도파민 함량은 정신분열증에서는 증가하고 파킨슨증에서는 감소합니다.
히스타민두 번째 메신저(cAMP 및 IF 3/DAG)의 도움으로 그 영향력을 실현합니다. 이는 뇌하수체와 시상하부 중앙 융기에서 상당한 농도로 발견됩니다. 이곳은 히스타민성 뉴런의 대부분이 국한되어 있는 곳입니다. 중추신경계의 다른 부분에서는 히스타민 수치가 매우 낮습니다. 히스타민의 중재자 역할은 거의 연구되지 않았습니다. H 1 -, H 2 - 및 H 3 -히스타민 수용체가 있습니다. H1 수용체는 시상하부에 존재하며 음식 섭취 조절, 체온 조절, 프로락틴 및 항이뇨 호르몬(ADH) 분비에 관여합니다. H 2 수용체는 신경교 세포에서 발견됩니다.
아세틸콜린대뇌 피질과 척수에서 발견됩니다. 주로 흥분성 신경전달물질로 알려져 있습니다. 특히 골격근에 신경을 분포시키는 척수의 α-운동뉴런의 매개자입니다. 아세틸콜린의 도움으로 α-운동뉴런은 축삭의 측부를 따라 억제성 Renshaw 세포에 흥분 효과를 전달합니다. 아세틸콜린은 뇌간의 RF, 시상하부에 존재합니다. M- 및 N-콜린성 수용체가 검출되었습니다. 7가지 유형의 M-콜린성 수용체가 확인되었습니다. 주요한 것은 M1과 M2 수용체입니다. M 1 -콜린성 수용체해마, 선조체, 대뇌 피질의 뉴런에 국한되어 있으며, 남 2-콜린성 수용체- 소뇌, 뇌간 세포에. N-콜린성 수용체시상하부와 피개 부위에 매우 밀집되어 있습니다. 이들 수용체는 매우 잘 연구되어 왔으며, α-분가로톡신(리본 크레이트 독의 주성분)과 코브라 독에 함유된 α-신경독을 사용하여 분리되었습니다. 아세틸콜린이 N-콜린성 수용체 단백질과 상호작용하면 N-콜린성 수용체 단백질의 형태가 바뀌어 이온 채널이 열립니다. 아세틸콜린이 M-콜린성 수용체와 상호작용할 때 이온 채널(K+, Ca 2+)의 활성화는 두 번째 세포내 메신저(cAMP - 환상 아데노신 모노포스페이트 - M 2 수용체용, IF 3 / DAG -)의 도움으로 수행됩니다. M1 수용체의 경우).
아세틸콜린은 또한 대뇌 피질의 깊은 층, 뇌간 및 꼬리핵에 있는 M-콜린성 수용체의 도움으로 억제 뉴런을 활성화합니다.
아미노산. 글리신과 γ-아미노부티르산(GABA)는 중추 신경계 시냅스의 억제 매개체이며 대뇌 피질, 소뇌, 뇌간, 척수에서 주로 척수에 있는 글리신, GABA에 해당하는 수용체에 작용합니다. α-글루타메이트와 α-아스파르트산염은 자극 영향을 전달하고 해당 자극 수용체에 작용합니다. 글루탐산 및 아스파르트산 아미노산 수용체는 척수, 소뇌, 시상, 해마 및 대뇌 피질의 세포에 존재합니다. 글루타메이트는 중추신경계의 주요 흥분성 전달물질입니다(뇌의 흥분성 시냅스의 75%). 글루타메이트는 대사성(cAMP 및 IP3/DAG의 활성화와 관련됨) 및 이온성(K + -, Ca 2+ -, Na + -이온 및 수용체 채널과 관련됨)을 통해 영향력을 행사합니다.
폴리펩티드중추신경계의 여러 부분의 시냅스에서 발견됩니다.
엔케팔린과 엔돌핀- 예를 들어 통증 충동을 차단하는 뉴런의 오피오이드 매개체. 그들은 특히 변연계 세포에 밀집되어 있는 상응하는 아편제 수용체를 통해 그 영향을 깨닫습니다. 흑색질 세포, 간뇌 및 고립로의 핵, 청반반 및 척수의 세포에도 이들 중 다수가 있습니다. 그들의 리간드는 (β-엔돌핀, dynorphin, leu- 및 metenkephalins입니다. 다양한 아편 수용체는 그리스 알파벳 문자 α, ε, κ, μ, χ로 지정됩니다.
물질 P통증 신호를 전달하는 뉴런의 매개체입니다. 이 폴리펩티드는 척수의 등쪽 뿌리에 특히 풍부합니다. 이는 물질 P가 개재뉴런으로 전환되는 영역에서 민감한 신경 세포의 매개체가 될 수 있음을 시사합니다. 시상하부에는 다량의 물질 P가 발견됩니다. 물질 P에는 두 가지 유형의 수용체가 있습니다. 대뇌 피질의 뉴런에 위치한 8P-E 유형 수용체(P1)와 대뇌 뉴런에 위치한 8P-P(P2) 유형의 수용체입니다. 격벽.
혈관 장 펩타이드(VIP), 소마토스타틴, 콜레시스토키닌(CCK)중재자 기능도 수행한다. VIP 수용체 및 소마토스타틴 수용체뇌 뉴런에서 검출됩니다. CCK 수용체는 대뇌 피질, 꼬리핵 및 후각 구근의 세포에서 발견됩니다. 수용체에 대한 CCK의 효과는 아데닐레이트 사이클라제 시스템의 활성화를 통해 Ca 2+에 대한 막 투과성을 증가시킵니다.
안지오텐신신체의 물 필요성에 대한 정보 전달에 참여합니다. 안지오텐신 수용체는 대뇌 피질, 중뇌 및 간뇌의 뉴런에서 발견됩니다. 안지오텐신이 수용체에 결합하면 Ca 2+에 대한 세포막의 투과성이 증가합니다. 이 반응은 아데닐레이트 사이클라제 시스템의 활성화와 프로스타글란딘 합성의 변화로 인한 막 단백질의 인산화로 인해 발생합니다.
룰리베린성적 욕망의 형성에 참여합니다.
퓨린(ATP, 아데노신, ADP)는 주로 모델링 기능을 수행합니다. 특히 ATP는 GABA와 함께 척수에서 방출됩니다. ATP 수용체는 매우 다양합니다. 그 중 일부는 이온성 수용체이고 일부는 대사성 수용체입니다. ATP와 아데노신은 중추신경계의 과도한 흥분을 제한하고 통증 형성에 관여합니다.
뇌하수체 기능을 조절하는 시상하부 신경호르몬도 다음과 같은 기능을 수행합니다. 중재자 역할.
일부 매개체의 생리적 효과뇌. 도파민즐거움의 형성, 정서적 반응의 조절, 각성 유지에 참여합니다. 선조체 도파민은 복잡한 근육 움직임을 조절합니다. 노르에피네프린은 기분, 정서적 반응을 조절하고 각성을 유지하며 특정 단계의 수면과 꿈의 형성 메커니즘에 참여합니다. 세로토닌학습 과정, 통증 형성, 감각 지각 및 잠들기를 가속화합니다. 엔돌핀, 엔케팔린, 펩타이드, 항통증 효과를 제공하고, 스트레스에 대한 저항력을 높이고, 수면을 촉진합니다. 프로스타글란딘은 혈액 응고를 증가시키고 평활근의 긴장도를 변화시키며 매개체와 호르몬의 생리적 효과를 향상시킵니다. 올리고펩타이드는 기분, 성적 행동, 말초에서 중추신경계로 침해성 자극 전달 및 통증 형성의 매개자입니다.
최근 몇 년 동안 잘 알려진 데일 원칙을 조정해야 한다는 사실이 밝혀졌습니다. 따라서 데일의 원리에 따르면 하나의 뉴런은 축색돌기의 모든 가지에서 동일한 송신기를 합성하고 사용합니다(“하나의 뉴런 - 하나의 송신기”). 그러나 주요 중재자 외에도 조절 역할을 하거나 보다 느리게 행동하는 다른 동반 중재자(코디터)가 축삭 말단에서 방출될 수 있는 것으로 나타났습니다. 또한 척수의 억제 뉴런에는 대부분의 경우 하나의 억제 뉴런에 빠르게 작용하는 두 개의 일반적인 전달물질인 GABA와 글리신이 있습니다.
따라서 CNS 뉴런은 주로 특정 중재자의 영향을 받아 흥분되거나 억제됩니다.
중재자의 효과주로 시냅스후 막의 이온 채널과 2차 전달자의 특성에 따라 달라집니다. 이 현상은 중추신경계와 신체의 말초 시냅스에서 개별 중재자의 효과를 비교할 때 특히 명확하게 나타납니다. 예를 들어, 서로 다른 뉴런에 미세 적용되는 대뇌 피질의 아세틸콜린은 심장 시냅스에서 흥분과 억제를 유발할 수 있으며, 위장관 평활근의 시냅스에서는 흥분만 유발할 수 있습니다. 카테콜아민은 위와 장의 수축을 억제하지만 심장 활동을 자극합니다. 글루타메이트는 중추신경계의 유일한 흥분성 신경전달물질입니다.
뉴런의 시냅스전 말단에서 신경전달물질이 방출되는 것은 호르몬을 혈액으로 방출하는 내분비선의 분비와 유사합니다. 그러나 호르몬은 일반적으로 분비선 자체에서 멀리 떨어져 있는 세포에 작용하는 반면, 신경 전달 물질의 표적은 시냅스 후 뉴런뿐입니다. 따라서 모든 중재자는 대상까지의 경로가 매우 짧으며 해당 작업은 빠르고 정확합니다. 정확성은 신경전달물질 방출이 일반적으로 발생하는 시냅스전 막의 특수 영역인 활성 영역의 존재에 의해 도움을 받습니다. 매개체가 막의 비특이적 영역을 통해 방출되면 작용의 정확성이 감소하고 작용 자체가 느려집니다. 예를 들어, 이 그림은 자율신경계의 뉴런과 평활근 사이에 형성된 시냅스에서 관찰됩니다.
그러나 때로는 중재자의 활동이 이웃 세포에만 국한되지 않고, 그러한 경우 상당히 광범위한 활동을 수행하는 조절자 역할을 합니다. 그리고 개별 뉴런은 혈액으로 생성물을 방출하고 신경호르몬으로 작용합니다. 많은 신경전달물질의 화학적 성질이 상당히 다르다는 사실에도 불구하고, 시냅스후 세포에 미치는 영향(즉, 여기 또는 억제)의 결과는 화학적 구조가 아니라 전달자가 시냅스후 세포를 사용하여 제어하는 이온 채널의 유형에 따라 결정됩니다. 수용체.
특정 물질을 신경전달물질로 식별할 수 있는 몇 가지 기준이 있습니다.
1. 이 물질의 합성은 신경 세포에서 발생합니다.
2. 합성된 물질은 시냅스전 말단에 축적되며, 그곳에서 방출된 후 시냅스후 뉴런이나 효과기에 특정한 영향을 미칩니다.
3. 이 물질을 인위적으로 투여하면 자연방출된 것과 동일한 효과가 나타난다.
4. 중재자를 활동 현장에서 제거하기 위한 특정 메커니즘이 있습니다.
일부 연구자들은 칼슘이 시냅스 전 말단으로 흘러 전달 물질의 방출을 초래하는 것도 물질이 신경 전달 물질인지 결정하는 기준 중 하나로 간주되어야 한다고 믿습니다. 그리고 또 다른 증거는 특별히 선택된 약리학적 물질로 추정되는 매개체의 효과를 차단하는 능력입니다. 이러한 모든 기준의 존재를 동시에 실험적으로 확인하는 것이 항상 가능한 것은 아닙니다.
화학 구조에 따라 저분자량 신경전달물질과 펩티드 신경전달물질이 구별됩니다(그림 6.1).
저분자량 매개체에는 아세틸콜린, 생체 아민, 히스타민, 아미노산 및 그 유도체가 포함됩니다. 단백질 매개체 목록에는 50개 이상의 짧은 펩타이드가 포함되어 있습니다. 특정 송신기를 분비하는 뉴런과 그것이 사용되는 시냅스 및 그에 대한 시냅스후 수용체는 일반적으로 ...-ergic이라고 불리며, 여기서 특정 송신기의 이름은 줄임표 대신 배치됩니다(예: GABAergic). 뉴런, 아드레날린성 시냅스, 콜린성 수용체, 펩티드 구조 등 p.
전달물질 자체와 마찬가지로 시냅스후 수용체에 동일한 효과를 갖는 물질을 작용제라고 하며, 전달물질의 고유한 작용 없이 시냅스후 수용체에 결합하여 이를 차단하는 물질을 길항제라고 합니다. 이러한 용어는 일반적으로 모든 약리학적 물질을 특성화하는 데 사용됩니다. 예를 들어 작용제의 도입은 매개자에 대한 시냅스의 일반적인 또는 심지어 향상된 활동으로 이어지고, 길항제의 도입은 매개자가 평소의 시냅스를 유발할 수 없도록 시냅스를 차단합니다. 효과.
6.2. 신경전달물질 합성
각 신경전달물질에는 고유한 합성 메커니즘이 있습니다. 예를 들어, 아세틸콜린은 신경 세포에서만 발견되는 아세틸 조효소 A의 아세틸트랜스퍼라제 효소와 혈액에서 뉴런이 흡수하는 콜린에 의해 형성됩니다. 생체 아민은 티로신 Þ L-DOPA (디옥시페닐알라닌) Þ 도파민 Þ 노르에피네프린 Þ 아드레날린 순서로 아미노산 티로신에서 합성되며 각 전환은 특정 효소에 의해 수행됩니다. 세로토닌은 아미노산 트립토판의 효소적 산화와 탈카르복실화에 의해 생성됩니다.
GABA는 글루타민산의 탈카르복실화에서 나타나며, 글리신과 글루타메이트는 체내에서 이용 가능한 20개의 아미노산 중 두 가지입니다. 그러나 거의 모든 세포에 존재함에도 불구하고 이러한 아미노산은 모든 뉴런에서 매개체로 사용되지 않습니다. 시냅스 소포에 저장된 것과 다양한 세포에서 발견되는 순수 대사성 글리신 또는 글루타메이트를 구별하는 것이 필요합니다. 후자의 경우에만 매개체로 사용되는 아미노산이 있습니다.
저분자량 신경전달물질 합성을 위한 효소는 일반적으로 세포질에서 발견되며 합성은 유리 폴리솜에서 발생합니다. 생성된 매개체 분자는 시냅스 소포로 포장되어 느린 축삭형질 수송을 통해 축삭 말단으로 전달됩니다. 그러나 마지막에도 저분자 매개체의 합성이 일어날 수 있습니다.
펩티드 신경전달물질은 전구체 단백질 분자로부터 세포체에서만 형성됩니다. 그들의 합성은 소포체에서 일어나고 골지체에서 추가 변형이 일어납니다. 거기에서 분비 소포의 전달 분자는 빠른 축삭 수송을 통해 신경 말단으로 들어갑니다. 효소(세린 프로테아제)는 펩타이드 매개체의 합성에 참여합니다. 펩타이드는 흥분성 매개체와 억제성 매개체로 작용할 수 있습니다. 그 중 가스트린, 세크레틴, 안지오텐신, 바소프레신 등과 같은 일부 호르몬은 이전에는 뇌 외부(위장관, 신장)에서 작용하는 호르몬으로 알려져 있었습니다. 그러나 방출된 부위에 직접적으로 작용한다면 신경전달물질로도 간주됩니다.
전달물질 분자가 시냅스 틈으로 들어가기 위해서는 먼저 시냅스 소포가 활성 영역에서 시냅스 전 막과 합쳐져야 합니다. 그 후, 시냅스전 막에 구멍이 형성되고 직경이 약 50nm로 증가하며, 이를 통해 소포의 전체 내용물이 틈으로 비워집니다(그림 6.2). 이 과정을 세포외유출이라고 합니다. 송신기를 방출할 필요가 없을 때 대부분의 시냅스 소포는 특수 단백질(시냅신이라고 함)에 의해 세포골격에 부착됩니다. 이 단백질의 특성은 수축성 근육 단백질인 액틴과 유사합니다.
뉴런이 흥분되고 활동 전위가 시냅스 전 말단에 도달하면 칼슘 이온에 대한 전압 개폐 채널이 열립니다. 밀도는 특히 활성 영역 영역에서 약 1500/μm2로 높습니다. 대부분의 뉴런에서 신경 말단으로의 칼슘 이온의 흐름은 휴식 막 전위에서도 관찰되는데, 이는 전기화학적 구배로 인해 발생합니다. 그러나 막 탈분극 동안 칼슘 전류는 증가하고 활동 전위의 최고점에서 최대가 되며 그 후 약 0.2ms 후에 송신기가 방출됩니다.
칼슘 이온의 역할은 뉴런 흥분으로 인한 탈분극을 비전기적 활동, 즉 전달자의 방출로 전환하는 것입니다. 칼슘 이온의 유입 전류가 없으면 뉴런은 출력 활동을 사실상 박탈당합니다. 시냅스 소포의 막 단백질인 시냅토태그민 및 시냅토브레빈과 축삭 원형질막의 단백질인 신택신 및 뉴렉신의 상호작용에는 칼슘이 필요합니다. 이들 단백질의 상호작용의 결과로 시냅스 소포는 활성 영역으로 이동하여 원형질막에 부착됩니다. 그 후에야 세포외유출이 시작됩니다(그림 6.3).
보툴리눔과 같은 일부 신경독소는 전달물질의 방출을 방해하는 시냅토브레빈을 손상시킵니다. 보툴리누스 중독의 심각한 결과는 이미 이전 장에서 논의되었습니다. Latrodectus 속 거미의 독인 또 다른 신경독은 또 다른 단백질인 뉴렉신과 결합하여 전달 장치를 통해 소포가 빠르게 비워지게 합니다. 이 거미 속의 대표자 중 하나인 카라쿠르트에게 물린 후 사람의 다리가 마비되고 질식하며 복부 근육이 판자처럼 단단해지며 복부와 가슴에 견딜 수 없는 통증이 발생하고 심한 정신적 각성이 발생합니다. , 죽음에 대한 두려움, 때로는 죽음 자체. 카라쿠르트의 미국 친척인 흑인 과부는 카라쿠르트와 동일한 독을 사용하지만 살상력은 카라쿠르트보다 떨어진다.
뉴런의 자극 없이 소량의 송신기가 방출됩니다. 이는 신경근 시냅스에서 처음 발견된 양자(양자)라는 작은 부분에서 발생합니다. 하나의 양자가 방출된 결과, 약 0.5 - 1mV의 소형 임계값 이하 전위가 끝판의 막에 나타납니다. 말단판의 이러한 탈분극을 위해서는 적어도 2000개의 채널이 열려야 하며, 많은 채널을 열려면 약 5000개의 아세틸콜린 분자가 필요하다는 것이 밝혀졌습니다. 따라서 양자는 단 하나의 시냅스에 포함된 전달체의 일부입니다. 소낭. 정상적인 엔드 플레이트 전위가 발생하려면 매개체의 약 150 퀀텀을 방출해야 하지만 매우 짧은 시간(2ms 이하)에 방출되어야 합니다.
대부분의 중추신경계 시냅스에서 칼슘 이온이 시냅스 전 말단으로 들어간 후 1~10 퀀텀의 전달자가 방출되므로 단일 활동 전위는 거의 항상 역치 이하로 나타납니다. 일련의 고주파 활동 전위가 시냅스 전 말단에 도달하면 방출되는 송신기의 양이 증가합니다. 이 경우 시냅스 후 전위의 진폭도 증가합니다. 즉, 일시적인 합산이 발생합니다.
시냅스 전 말단의 고주파 자극 후 시냅스 전달 효율의 증가는 몇 분 이내에 관찰되며 개별 뉴런에서는 단일 활동 전위에 반응하여 송신기가 더 많이 방출되는 경우 최대 1시간까지 더 오래 관찰됩니다. 평소보다. 이 현상을 파상풍 이후 강화라고 합니다. 고주파 또는 파상풍 자극으로 인해 신경 말단의 유리 칼슘 농도가 증가하고 완충 시스템, 주로 소포체와 미토콘드리아가 포화된다는 사실로 설명됩니다. 이와 관련하여 특수한 효소인 칼슘-칼모듈린 의존성 단백질 키나제가 활성화됩니다. 이 효소는 세포골격에서 시냅스 소포의 이탈을 증가시킵니다. 방출된 시냅스 소포는 시냅스전 막으로 이동하여 그와 합쳐진 후 세포외유출이 발생합니다.
시냅스 전달 효율을 높이는 것은 기억 형성의 메커니즘 중 하나이며, 시냅스 전 말단에 칼슘 이온이 축적되는 것은 뉴런의 이전 높은 활동에 대한 정보를 저장하는 방법 중 하나로 간주할 수 있습니다.
수용체의 개념은 유명한 독일 과학자 Paul Erlich (Erlich P.)에 의해 19세기 말에 공식화되었습니다. “화학 물질은 접촉할 수 있는 조직 요소에만 영향을 미칩니다. 열쇠와 자물쇠처럼 서로 대응한다." 시냅스후 수용체는 외부 부분이 전달 분자를 인식하고 결합하는 막횡단 단백질입니다. 동시에, 이는 화학 의존성 이온 채널의 개폐를 제어하는 효과기로 간주될 수도 있습니다. 채널을 제어하는 두 가지 근본적으로 다른 방법이 있습니다: 이온성 및 대사성입니다.
이온성 조절의 경우 수용체와 채널은 단일 거대분자입니다. 수용체에 매개체가 부착되면 전체 분자의 구조가 바뀌어 채널 중앙에 기공이 형성되고 이온이 이를 통과하게 됩니다. 대사성 조절에서는 수용체가 채널에 직접 결합되지 않으므로 전달자의 결합과 채널의 개방은 2차 전달자가 관여하는 여러 중간 단계에 의해 분리됩니다. 1차 전달자는 매개자 자체이며, 대사 조절 하에 G-단백질의 여러 분자에 작용하는 수용체에 부착됩니다. G-단백질은 7개의 루프로 세포막을 관통하는 길고 복잡한 아미노산 사슬입니다. 약 12가지 종류의 G 단백질이 알려져 있으며, 모두 뉴클레오티드 구아노신 삼인산(GTP)에 결합되어 있습니다. 신경전달물질이 수용체에 부착되면 수용체에 결합된 여러 G 단백질 분자가 에너지가 부족한 전구체인 구아노신 이인산(GDP)을 즉시 GTP로 전환하게 됩니다.
인산 잔기의 첨가로 인해 발생하는 이러한 종류의 변형을 인산화라고 합니다. 새로 형성된 결합은 에너지가 풍부하므로 GDP가 GTP로 전환되는 G 단백질 분자가 활성화됩니다(그림 6.4). 단백질 분자의 활성화는 형태의 변화로 나타날 수 있으며, 효소에서는 효소가 작용하는 기질에 대한 친화도의 증가로 감지됩니다.
G-단백질의 획득된 활성은 특정 효소(아데닐레이트 사이클라제, 구아닐레이트 사이클라제, 포스포리파제 A 2 및 C)의 활성(G-단백질 유형에 따라 다름)을 자극하거나 억제하는 것을 목표로 하며, 활성화되면 형성을 유발합니다. 두 번째 메신저. 추가 이벤트의 구체적인 과정은 신호를 변환하는 단백질의 유형에 따라 다릅니다. 이온 채널을 직접 제어하는 경우 활성화된 G 단백질 분자는 막 내부 표면을 따라 가장 가까운 이온 채널로 이동하여 결합하여 이 채널이 열립니다. 간접적인 제어를 통해 활성화된 G 단백질은 이온 채널을 제어하거나 신진대사의 특성을 변경하거나, 세포의 대사 과정을 변경하거나, 특정 유전자의 발현을 유발하고, 이어서 새로운 유전자를 합성하는 2차 전달자 시스템 중 하나를 사용합니다. 단백질은 궁극적으로 대사 과정의 성격을 변화시킵니다. 두 번째 전달자 중에서 가장 잘 연구된 것은 순환 아데노신 일인산(cAMP)이며, 그 형성은 여러 단계에서 발생합니다(그림 6.5).
활성화된 G 단백질은 세포막의 필수 단백질인 효소인 아데닐레이트 시클라제에 작용합니다. 활성화된 아데닐산 고리화효소는 아데노신 삼인산(ATP) 분자를 고리형 아데노신 일인산(cAMP)으로 전환시키며, 한 분자의 아데닐산 고리효소는 많은 cAMP 분자의 형성을 유발합니다. cAMP 분자는 세포질에서 자유롭게 확산될 수 있으므로 세포 내부에서 수신된 신호의 운반체가 됩니다. 그곳에서 그들은 cAMP 의존성 단백질 키나제와 같은 효소를 발견하고 활성화합니다. 단백질 키나아제는 특정 생화학 반응을 자극합니다. 대사 과정의 성격은 방향에 따라 변합니다.
이러한 일련의 사건 동안 약한 시냅스 신호의 강화에 주의를 기울여야 합니다. 하나의 신경전달물질 분자가 수용체에 부착되면 여러 G 단백질 분자가 활성화됩니다. 각 G 단백질 분자는 여러 분자의 아데닐산 사이클라제를 활성화할 수 있습니다. 각각의 아데닐레이트 시클라제 분자는 많은 cAMP 분자의 형성을 유발합니다. 동일한 원리로 다른 유형의 G 단백질이 참여하면 알려진 2차 전달자의 다른 시스템이 활성화됩니다(그림 6.6).
일부 2차 전달자는 세포막을 통해 확산되어 시냅스전 신경세포를 포함한 이웃 뉴런에 영향을 미칠 수 있습니다(그림 6.7).
따라서 이온성 제어는 직접적입니다. 송신기가 수용체에 합류하자마자 이온 채널이 열리고 모든 일이 1000분의 1초 이내에 매우 빠르게 발생합니다. 대사성 조절의 경우 매개체 추가에 대한 반응은 간접적이며 변형 단백질의 참여가 필요하고 2차 전달자의 활성화를 포함하므로 이온성 반응보다 훨씬 늦게 나타납니다. 몇 초, 때로는 몇 분 후에 나타납니다. 그러나 대사성 조절을 사용하면 매개체의 작용으로 인한 변화가 이온성 조절보다 오래 지속됩니다. 이온성 조절은 저분자량 매개체에 의해 더 자주 사용되며 신경펩티드는 2차 전달 시스템을 더 자주 활성화하지만 이러한 차이가 절대적인 것은 아닙니다. 이온성 수용체에는 H-콜린성 수용체, GABA에 대한 한 가지 유형의 수용체, 글루타메이트에 대한 두 가지 유형의 수용체, 글리신 및 세로토닌 수용체가 포함됩니다. 대사성 수용체에는 신경펩티드 수용체, M-콜린성 수용체, 알파 및 베타 아드레날린성 수용체, GABA, 글루타메이트 및 세로토닌에 대한 각각 한 유형의 수용체, 후각 수용체가 포함됩니다.
또 다른 유형의 수용체는 시냅스 후가 아닌 시냅스 전 막에 위치하며 이는 자가 수용체입니다. 이들은 시냅스전막의 G-단백질과 연관되어 있으며, 그 기능은 시냅스 틈에 있는 전달 분자의 수를 조절하는 것입니다. 일부 자가수용체는 농도가 과도해지면 매개체에 결합하고, 다른 자가수용체는 부족하면 매개체에 결합합니다. 그 후, 시냅스 전 말단에서 방출되는 송신기의 강도가 변경됩니다. 첫 번째 경우에는 감소하고 두 번째 경우에는 증가합니다. 자가수용체는 시냅스 전달의 안정성을 조절하는 중요한 피드백 링크입니다.
6.5. 시냅스 틈에서 송신기 제거
이 속담은 신호 전송에서 자신의 역할을 수행한 중재자의 운명에 적용됩니다. 무어인은 자신의 임무를 수행했습니다. 무어인은 떠나야 합니다. 송신기가 시냅스후막에 남아 있으면 새로운 신호의 전송을 방해하게 됩니다. 사용된 매개체 분자를 제거하는 메커니즘에는 확산, 효소 분해 및 재활용 등 여러 가지 메커니즘이 있습니다.
확산에 의해 전달 분자의 일부는 항상 시냅스 틈을 떠나고 일부 시냅스에서는 이 메커니즘이 주요 메커니즘입니다. 효소 분해는 신경근 접합부에서 아세틸콜린을 제거하는 주요 수단입니다. 이는 말단판의 접힌 부분 가장자리에 부착된 콜린에스테라제에 의해 수행됩니다. 생성된 아세테이트와 콜린은 특별한 포획 메커니즘에 의해 시냅스전 말단으로 되돌아갑니다.
생체 아민을 분해하는 두 가지 알려진 효소는 모노아민 산화효소(MAO)와 카테콜-o-메틸트랜스퍼라제(COMT)입니다. 단백질 성질의 신경전달물질의 분해는 세포외 펩티다제의 작용으로 발생할 수 있지만 일반적으로 이러한 매개체는 저분자량 신경전달물질보다 시냅스에서 더 천천히 사라지고 종종 확산에 의해 시냅스를 떠납니다.
매개체의 재사용은 뉴런 자체와 신경교세포에 의한 분자 흡수를 위해 다양한 신경전달물질에 특정한 메커니즘을 기반으로 하며, 특수 수송 분자가 이 과정에 관여합니다. 노르에피네프린, 도파민, 세로토닌, 글루타메이트, GABA, 글리신 및 콜린(아세틸콜린은 아님)에 대한 특정 재활용 메커니즘이 알려져 있습니다. 일부 정신약리학적 물질은 신경전달물질(예: 생체 아민 또는 GABA)의 재사용을 차단하여 그 작용을 연장합니다.
6.6. 별도의 중재자 시스템
가장 중요한 신경전달물질의 화학 구조는 그림 6.1에 나와 있습니다.
6.6.1. 아세틸콜린
이는 뉴런이 합성하지 않지만 시냅스 틈이나 혈액에서 포획되는 아세틸 조효소 A와 콜린의 효소 아세틸트랜스퍼라제의 도움으로 형성됩니다. 이것은 척수와 자율신경절의 모든 운동 뉴런의 유일한 전달자입니다. 이 시냅스에서 그 작용은 H-콜린성 수용체에 의해 매개되며 채널의 제어는 직접적이며 이온성입니다. 아세틸콜린은 자율신경계의 부교감신경절의 신경절후 말단에서도 방출됩니다. 여기서 아세틸콜린은 M-콜린성 수용체에 결합합니다. 즉, 대사성 작용을 합니다. 뇌에서는 피질의 수많은 피라미드 세포에 의해 신경 전달 물질로 사용되며 기저핵에 작용합니다. 예를 들어 꼬리핵에서는 뇌에서 생성된 아세틸콜린 총량의 약 40%가 방출됩니다. 아세틸콜린의 도움으로 뇌의 편도선은 대뇌 피질 세포를 자극합니다.
M-콜린성 수용체는 뇌의 모든 부분(피질, 변연계 구조, 시상, 뇌간)에서 발견되며 특히 망상 형성에 많이 있습니다. 콜린성 섬유의 도움으로 중뇌는 뇌간 상부, 시상 및 피질의 다른 뉴런과 연결됩니다. 어떤 경우에도 수면에서 각성으로 전환하려면 이러한 경로의 활성화가 필요할 수 있습니다. 콜린에스테라제 억제제를 복용한 후 뇌전도의 특징적인 변화가 이 버전을 확인합니다.
알츠하이머병으로 알려진 진행성 치매에서는 선조체 바로 아래의 기저 전뇌에 위치한 마이네르트 핵의 뉴런에서 아세틸트랜스퍼라제 활성의 감소가 감지되었습니다. 이와 관련하여 콜린성 전달이 중단되며 이는 질병 발병의 중요한 연결 고리로 간주됩니다.
동물 실험에서 볼 수 있듯이 아세틸콜린 길항제는 조건 반사의 형성을 방해하고 정신 활동의 효율성을 감소시킵니다. 콜린에스테라제 억제제는 단기 기억력 향상, 조건 반사 형성 가속화 및 기억 흔적 유지 향상과 함께 아세틸콜린의 축적을 유도합니다.
뇌의 콜린성 시스템이 지적 활동을 구현하고 감정의 정보 구성 요소를 제공하는 데 매우 필요하다는 꽤 대중적인 생각이 있습니다.
6.6.2. 생체 아민
이미 언급했듯이 생체 아민은 티로신에서 합성되며 각 합성 단계는 특수 효소에 의해 제어됩니다. 세포에 그러한 효소가 모두 포함되어 있으면 아드레날린과 그 전구체인 노르에피네프린과 도파민이 소량 분비됩니다. 예를 들어, 소위 부신 수질의 크로마핀 세포는 아드레날린(80% 분비), 노르에피네프린(18%) 및 도파민(2%)을 분비합니다. 아드레날린 형성을 위한 효소가 없으면 세포는 노르에피네프린과 도파민만 분비할 수 있으며, 노르에피네프린 합성에 필요한 효소가 없으면 방출되는 유일한 매개체는 도파민이 될 것이며 그 전구체는 L- DOPA는 중재자로 사용되지 않습니다.
도파민, 노르에피네프린, 에피네프린은 종종 카테콜아민이라는 용어로 결합됩니다. 그들은 신경뿐만 아니라 신체의 다른 조직에서도 발견되는 대사성 아드레날린 수용체를 조절합니다. 아드레날린 수용체는 알파-1과 알파-2, 베타-1과 베타-2로 구분됩니다. 카테콜아민이 서로 다른 수용체에 부착되어 발생하는 생리학적 효과는 크게 다릅니다. 다양한 수용체의 비율은 다양한 효과기 세포에 따라 다릅니다. 모든 카테콜아민에 공통적으로 나타나는 아드레날린성 수용체와 함께 중추신경계 및 기타 조직(예: 혈관 평활근 및 심장 근육)에서 발견되는 도파민에 대한 특정 수용체가 있습니다.
아드레날린은 부신 수질의 주요 호르몬이며 베타 수용체는 특히 이에 민감합니다. 일부 뇌 세포가 중재자로 아드레날린을 사용한다는 정보도 있습니다. 노르에피네프린은 자율신경계 교감부의 신경절후 뉴런에서 분비되고, 중추신경계에서는 척수, 소뇌 및 대뇌 피질의 개별 뉴런에 의해 분비됩니다. 노르아드레날린성 뉴런의 가장 큰 클러스터는 청반(뇌간의 핵)입니다.
역설적 수면 단계의 시작은 이러한 노르아드레날린성 뉴런의 활동과 연관되어 있다고 여겨지지만, 그 기능은 이에 국한되지 않습니다. 청반좌위의 주둥이에는 노르아드레날린성 뉴런도 있는데, 그 과도한 활동은 소위 발달에 주도적인 역할을 합니다. 압도적인 공포감을 동반하는 공황증후군.
도파민은 뇌의 세 가지 도파민 시스템을 형성하는 중뇌 및 간뇌 영역의 뉴런에 의해 합성됩니다. 이것은 첫째로 흑질선조체 시스템입니다. 이는 중뇌의 흑색질 뉴런으로 표시되며, 그 축색돌기는 꼬리핵과 피각으로 끝납니다. 둘째, 이것은 폰의 복부 피개 뉴런에 의해 형성된 중변연계입니다. 축삭은 중격, 편도선 및 전두엽 피질의 일부, 즉 뇌의 변연계 구조를 자극합니다. 셋째, 중피질 시스템: 뉴런은 중뇌에 있고 축삭은 전두엽 피질, 전두엽 피질의 깊은 층, 내후각 및 이상피질(이상피질) 피질에서 끝납니다. 도파민의 농도가 가장 높은 곳은 전두엽 피질에서 발견됩니다.
도파민 구조는 동기와 감정의 형성, 주의력 유지 메커니즘 및 말초에서 중추신경계로 들어오는 가장 중요한 신호의 선택에 중요한 역할을 합니다. 흑색질의 뉴런 퇴행은 파킨슨병으로 알려진 복합적인 운동 장애를 유발합니다. 이 질병을 치료하기 위해 도파민 전구체인 L-DOPA가 사용되는데, 이는 도파민 자체와 달리 혈액뇌관문을 통과할 수 있습니다. 어떤 경우에는 태아 부신수질 조직을 뇌실에 주입하여 파킨슨병을 치료하려는 시도가 있었습니다. 주입된 세포는 최대 1년까지 지속될 수 있으며 여전히 상당한 양의 도파민을 생성합니다.
정신 분열증에서는 중변연계와 중피질계의 활동 증가가 감지되는데, 이는 많은 사람들이 뇌 손상의 주요 메커니즘 중 하나로 간주합니다. 이에 비해 소위 주요 우울증에는 중추신경계 시냅스의 카테콜아민 농도를 증가시키는 약물의 사용이 필요합니다. 항우울제는 많은 환자들에게 도움이 되지만, 불행하게도 단순히 삶에서 불행한 시기를 겪고 있는 사람들을 행복하고 건강한 사람들로 만들어 줄 수는 없습니다.
6.6.3. 세로토닌
이 저분자량 신경전달물질은 합성에 관여하는 두 가지 효소의 도움으로 아미노산 트립토판으로부터 형성됩니다. 세로토닌성 뉴런의 상당 농도는 꼬리 망상 형성의 정중선을 따라 있는 얇은 띠인 솔기 핵에서 발견됩니다. 이 뉴런의 기능은 주의력 수준을 조절하고 수면-각성 주기를 조절하는 것과 관련이 있습니다. 세로토닌성 뉴런은 뇌교피개(pontine tegmentum)의 콜린성 구조 및 청반(locus coeruleus)의 노르아드레날린성 뉴런과 상호작용합니다. 세로토닌 수용체 차단제 중 하나는 LSD입니다. 이 향정신성 물질을 복용하면 일반적으로 지연되는 감각 신호가 의식으로 원활하게 전달됩니다.
6.6.4. 히스타민
생체 아민 그룹의 이 물질은 아미노산 히스티딘에서 합성되며 혈액의 비만 세포 및 호염기성 과립구에서 가장 많은 양으로 발견됩니다. 히스타민은 즉각적인 알레르기 반응 형성을 포함한 다양한 과정의 조절에 관여합니다. . 무척추동물에서는 상당히 흔한 전달물질이고, 인간에서는 시상하부에서 내분비 기능의 조절에 관여하는 신경전달물질로 사용됩니다.
6.6.5. 글루타메이트
뇌에서 가장 흔한 흥분성 신경전달물질. 이는 대부분의 감각 뉴런의 축삭, 시각 피질의 피라미드 세포 및 선조체에 대한 투영을 형성하는 연관 피질의 뉴런에 의해 분비됩니다.
이 매개체에 대한 수용체는 이온성 및 대사성으로 구분됩니다. 이온성 글루타메이트 수용체는 작용제와 길항제에 따라 NMDA(N-메틸-D-아스파르트산염)와 비NMDA의 두 가지 유형으로 나뉩니다. NMDA 수용체는 나트륨, 칼륨, 칼슘 이온의 흐름이 가능한 양이온 채널과 연관되어 있으며, 비NMDA 수용체의 채널은 칼슘 이온의 통과를 허용하지 않습니다. NMDA 수용체 채널을 통해 유입되는 칼슘은 칼슘 의존성 2차 전달자의 일련의 반응을 활성화합니다. 이 메커니즘은 기억 흔적의 형성에 매우 중요한 역할을 하는 것으로 여겨집니다. NMDA 수용체와 관련된 채널은 글리신이 있는 경우에만 천천히 열립니다. NMDA 수용체는 마그네슘 이온과 마약성 환각제인 펜시클리딘(영문 문헌에서는 "천사의 먼지"라고 함)에 의해 차단됩니다.
해마에서 NMDA 수용체의 활성화는 매우 흥미로운 현상, 즉 장기 기억 형성에 필요한 특별한 형태의 신경 활동인 장기 강화(17장 참조)의 출현과 관련이 있습니다. 지나치게 높은 농도의 글루타메이트가 뉴런에 독성이 있다는 점도 흥미롭습니다. 일부 뇌 병변(출혈, 간질 발작, 퇴행성 질환, 예를 들어 헌팅턴 무도병)에서는 이러한 상황을 고려해야 합니다.
6.6.6. GABA와 글리신
두 가지 아미노산 신경전달물질이 가장 중요한 억제 전달물질입니다. 글리신은 척수의 개재뉴런과 운동뉴런의 활동을 억제합니다. 고농도의 GABA는 대뇌 피질의 회백질, 특히 전두엽, 피질하 핵(꼬리핵 및 담창구), 시상, 해마, 시상하부 및 망상 형성에서 발견됩니다. 척수, 후각 기관, 망막 및 소뇌의 일부 뉴런은 GABA를 억제 전달 물질로 사용합니다.
다수의 GABA 유래 화합물(피라세탐, 아미노론, 나트륨 하이드록시부티레이트 또는 GHB - 감마-하이드록시부티르산)은 뇌 구조의 성숙과 뉴런 집단 간의 안정적인 연결 형성을 자극합니다. 이는 기억 형성을 촉진하여 다양한 뇌 병변 후 회복 과정을 가속화하기 위해 임상 실습에서 이러한 화합물을 사용하게 되었습니다.
GABA의 향정신성 활동은 상호 작용하는 뇌 구조의 활동 균형을 최적화하는 것으로 구성된 뇌의 통합 기능에 대한 선택적 영향에 의해 결정된다고 가정합니다. 예를 들어, 두려움과 공포증이 있는 경우 환자는 특수 공포 방지 약물인 벤조디아제핀의 도움을 받으며 그 효과는 GABA 수용체의 민감도를 높이는 것입니다.
6.6.7. 신경펩티드
현재 약 50개의 펩타이드가 가능한 신경 전달 물질로 간주되며, 그 중 일부는 이전에 신경 호르몬으로 알려져 있었으며 뉴런에서 분비되지만 뇌 외부에서 작용하는 바소프레신, 옥시토신 등이 있습니다. 다른 신경펩티드는 가스트린, 콜레시스토키닌 등과 같은 소화관의 국소 호르몬뿐만 아니라 다른 조직에서 생성되는 호르몬인 안지오텐신, 브래디키닌 등으로 처음으로 연구되었습니다.
이전 용량으로 이들의 존재는 여전히 의심의 여지가 없지만, 특정 펩타이드가 신경 말단에서 분비되어 이웃 뉴런에 작용한다는 것을 입증하는 것이 가능하다면 이는 신경전달물질로 올바르게 분류됩니다. 뇌에서는 상당한 양의 신경펩티드가 시상하부-뇌하수체 시스템에서 사용되지만, 척수의 등쪽 뿔에 통증 민감도를 전달하는 펩티드의 기능은 그다지 잘 알려져 있지 않습니다.
모든 펩타이드는 세포체에서 합성되고, 세포질 세망에서 변형되고, 골지체에서 전환되고, 분비 소포에서 빠른 축삭 수송을 통해 신경 말단으로 전달되는 큰 전구체 분자에서 파생됩니다. 신경펩티드는 흥분성 및 억제성 전달물질로 작용할 수 있습니다. 이들은 종종 신경 조절제 역할을 합니다. 즉, 신호 자체를 전송하지는 않지만 필요에 따라 흥분성 또는 억제성 신경 전달 물질의 작용에 대한 개별 뉴런 또는 그 집단의 민감도를 높이거나 낮춥니다.
아미노산 사슬의 동일한 부분은 개별 신경펩티드 간의 유사성을 나타낼 수 있습니다. 예를 들어, 사슬의 한쪽 끝에 있는 모든 내인성 아편 펩티드는 동일한 아미노산 서열(티로신-글리신-글리신-페닐알라닌)을 갖습니다. 이 영역은 펩타이드 분자의 활성 중심입니다. 종종 개별 펩타이드 간의 유사성 발견은 이들의 유전적 관계를 나타냅니다. 이러한 관계에 따라 신경활성 펩타이드의 몇 가지 주요 계열이 확인되었습니다.
1. 아편성 펩타이드: 류신-엔케팔린, 메티오닌-엔케팔린, 알파-엔돌핀, 감마-엔돌핀, 베타-엔돌핀, 다이노르핀, 알파-네오엔돌핀.
2. 신경하수체 펩티드: 바소프레신, 옥시토신, 뉴로피신.
3. 타키키닌: 물질 P, 봄베신, 피살레민, 카시닌, 우페롤레인, 엘레도이신, 물질 K.
4. 세크레틴: 세크레틴, 글루카곤, VIP(혈관 활성 장 펩티드), 성장호르몬 방출 인자.
5. 인슐린: 인슐린, 인슐린 유사 성장 인자 I 및 II.
6. 소마토스타틴: 소마토스타틴, 췌장 폴리펩티드.
7. 가스트린: 가스트린, 콜레시스토키닌.
일부 뉴런은 펩타이드와 저분자량 전달물질(예: 아세틸콜린 및 VIP)을 동시에 방출할 수 있으며 둘 다 동일한 표적에서 시너지 효과를 발휘합니다. 그러나 예를 들어 시상하부에서는 하나의 뉴런에 의해 방출된 글루타메이트와 다이노르핀이 동일한 시냅스 후 표적에 작용하지만 글루타메이트는 흥분하고 오피오이드 펩타이드는 억제하는 경우와 같이 다를 수 있습니다. 대부분의 경우 이러한 경우 펩타이드는 신경조절제로 작용합니다. 때로는 신경 전달 물질과 함께 ATP도 방출되는데, 이는 일부 시냅스에서는 중재자로 간주되기도 합니다. 물론 시냅스 후막에 이에 대한 수용체가 있다는 것이 입증될 수 있습니다.
6.7. 아편성 펩티드
아편성 펩타이드 계열에는 12가지가 넘는 물질이 포함되어 있으며, 그 분자에는 5~31개의 아미노산이 포함되어 있습니다. 이들 물질은 합성 경로가 다를 수 있지만 공통적인 생화학적 특징을 가지고 있습니다. 예를 들어, 베타-엔돌핀의 합성은 일반적인 거대 분자 전구체 단백질인 프로피오멜라노코르틴으로부터 부신피질자극호르몬(ACTH)의 형성과 연관되어 있는 반면, 엔케팔린은 또 다른 전구체로부터, 다이노르핀은 세 번째 전구체로부터 형성됩니다.
아편 펩타이드에 대한 검색은 아편 알칼로이드(모르핀, 헤로인 등)와 결합하는 뇌의 아편 수용체가 발견된 이후 시작되었습니다. 이물질 만 결합하는 수용체의 출현을 상상하기 어렵 기 때문에 신체 내부에서 찾기 시작했습니다. 1975년 네이처(Nature) 저널은 5개의 아미노산으로 구성된 두 개의 작은 펩타이드가 아편 수용체에 결합하고 모르핀보다 더 강력하다는 사실을 발견했다고 보고했습니다. 이 보고서의 저자(Hughes J., Smith T.W., Kosterlitz H.W. 등)는 검출된 물질을 엔케팔린(즉, 머리)이라고 불렀습니다. 잠시 후 시상하부-뇌하수체 추출물에서 엔돌핀, 즉 내인성 모르핀이라고 불리는 3개의 펩타이드가 추가로 분리된 후 다이노르핀이 발견되었습니다.
모든 아편성 펩타이드는 때때로 엔돌핀이라고 불립니다. 이는 모르핀보다 아편제 수용체에 더 잘 결합하고 20-700배 더 강력합니다. 아편제 수용체의 5가지 기능적 유형이 펩타이드 자체와 함께 설명되었으며 매우 복잡한 시스템을 형성합니다. 수용체에 펩타이드가 부착되면 cAMP 시스템에 속하는 2차 전달자가 형성됩니다.
오피오이드 펩타이드의 가장 높은 함량은 뇌하수체에서 발견되지만 주로 시상하부에서 합성됩니다. 상당한 양의 베타-엔돌핀이 뇌의 변연계에서 발견되며 혈액에서도 발견됩니다. 엔케팔린의 농도는 통증 종말의 신호가 전달되는 척수의 등쪽 뿔에서 특히 높습니다. 그곳에서 엔케팔린은 통증에 대한 정보 전달의 매개체인 물질 P의 방출을 감소시킵니다.
실험동물에서는 베타-엔돌핀을 뇌실에 미세주사하여 통증 완화를 유도할 수 있습니다. 통증을 완화하는 또 다른 방법은 심실 주위에 위치한 뉴런에 전기 자극을 가하는 것입니다. 이는 뇌척수액의 엔돌핀과 엔케팔린 농도를 증가시킵니다. 동일한 결과, 즉 통증 완화는 b-엔돌핀 투여와 암 환자의 뇌실주위(뇌실주위) 영역 자극에 의해 달성되었습니다. 흥미롭게도 침술로 통증을 완화하는 동안과 위약 효과(환자가 활성 성분이 포함되어 있지 않다는 사실을 모르고 약물을 복용하는 경우) 동안 뇌척수액에서 아편성 펩타이드의 수준이 증가합니다.
진통제, 즉 진통 효과 외에도 오피오이드 펩타이드는 장기 기억 형성, 학습 과정, 식욕 조절, 성기능 및 성적 행동에 영향을 미치며 스트레스 반응 및 적응 과정에서 중요한 연결 고리를 제공합니다. 신경계, 내분비계 및 면역계 사이의 연결(아편제 수용체는 혈액 림프구와 단핵구에서 발견됩니다).
재개하다
중추신경계는 저분자량 신경전달물질과 펩티드 신경전달물질을 모두 사용하여 세포 간에 정보를 전달합니다. 다양한 뉴런 집단은 다양한 매개체를 사용합니다. 이러한 선택은 유전적으로 결정되며 합성에 필요한 특정 효소 세트에 의해 제공됩니다. 동일한 전달자에 대해, 서로 다른 세포는 이온성 또는 대사성을 조절하는 다양한 유형의 시냅스후 수용체를 가지고 있습니다. 대사 조절은 변형 단백질과 다양한 2차 전달자 시스템의 참여로 수행됩니다. 일부 뉴런은 저분자량 전달물질과 동시에 펩타이드 전달물질을 분비하기도 합니다. 방출되는 신경전달물질이 다른 뉴런은 다양한 뇌 구조에 특정 순서로 집중되어 있습니다.
자제력을 위한 질문
81. 다음 중 물질을 신경전달물질로 분류하는 기준이 아닌 것은 무엇입니까?
A. 뉴런에서 합성됨; B. 시냅스전 말단에 축적됩니다. B. 이펙터에 특정 효과가 있습니다. G. 혈액으로 방출됩니다. 라. 인위적으로 투여하면 자연배설과 유사한 효과가 나타난다.
A. 시냅스전 말단에서 송신기가 방출되는 것을 방지합니다. B. 중재자 역할을 합니다. B. 조정인과 다르게 행동합니다. D. 시냅스후 수용체를 차단합니다. D. 시냅스후 수용체에 결합하지 않습니다.
83. 다음 중 펩타이드 신경전달물질의 특징은 무엇입니까?
A. 아미노산의 효소 산화 과정에서 형성됩니다. B. 아미노산의 탈카르복실화 결과로 형성됨; B. 시냅스전 말단에서 합성될 수 있음; D. 느린 축삭형 수송을 통해 시냅스전 말단으로 전달됩니다. D. 뉴런의 세포체에서 형성됩니다.
84. 시냅스를 통해 정보가 전달되는 동안 칼슘 이온이 시냅스 전 말단으로 유입되는 원인은 무엇입니까?
A. 활동전위; B. 휴면전위; B. 세포외유출; D. 세포골격과 시냅스 소포의 연결; D. 시냅스후 전위의 출현.
85. 시냅스전 말단의 자극을 비전기적 활동(신경전달물질 방출)으로 전환시키는 것은 무엇입니까?
A. 세포외유출; B. 칼슘 이온의 유입 전류; B. 말단 여기 시 나트륨 이온의 유입; D. 재분극 동안 칼륨 이온 방출; D. 매개체 합성에 필요한 효소의 활성을 증가시킵니다.
86. 강박증 이후 강화의 원인은 무엇입니까?
A. 중재자 양자의 합산; B. 중재자의 확산 속도를 높이는 것. B. 시냅스전 말단의 칼슘 이온 농도 증가; D. 매개체 합성을 위한 효소의 활성을 증가시키는 것; D. 활성 영역 영역의 칼슘 채널 밀도가 높습니다.
87. 다음 중 G 단백질의 활성화로 이어지는 사건은 무엇입니까?
A. GDP를 GTP로 전환; B. ATP의 cAMP로의 전환; B. 아데닐레이트 사이클라제의 활성화; D. 단백질 키나제의 활성화; D. 시냅스후 전위의 형성.
88. 다음 중 대사성 관리 중에 가장 먼저 발생해야 하는 사건은 무엇입니까?
A. cAMP의 형성; B. 단백질 키나제의 활성화; B. 아데닐레이트 사이클라제의 활성화; D. G 단백질의 활성화; D. 이온 채널의 개방.
89. 시냅스전 막의 자가수용체는 어떤 기능을 수행합니까?
A. 신경전달물질의 역수송 구현; B. 시냅스 틈의 전달 물질 양 조절; B. 중재자 분할 메커니즘의 활성화; D. 시냅스전 막 채널의 이온성 조절; D. 시냅스후 뉴런에서 방출된 송신기의 결합.
90. 다음 중 시냅스 틈에서 전달 물질을 제거하는 데 사용되지 않는 메커니즘은 무엇입니까?
A. 효소적 소화; B. 신경교세포에 의한 매개체 분자의 포획; B. 시냅스후 뉴런에 의한 전달물질 분자의 포획; D. 전달물질 분자를 시냅스전 뉴런 말단으로 수송하는 단계; D. 확산.
91. 진행성 치매(알츠하이머병)의 경우 신경전달물질 중 하나의 합성이 손상됩니다. 이것:
A. 아세틸콜린; B. 글루타메이트; B. 도파민; G. 노르에피네프린; D. 가바.
92. 청반반의 뉴런은 어떤 전달물질을 방출합니까?
A. 도파민; B. 글리신; B. 글루타메이트; G. 노르에피네프린; D. 아드레날린.
93. 중뇌의 흑색질 뉴런에서는 어떤 전달물질이 합성됩니까?
A. 도파민; B. 노르에피네프린; B. 아세틸콜린; G. b-엔돌핀; D. 글루타메이트.
94. 다음 뇌 구조 중 도파민 농도가 가장 높은 곳은 어디입니까?
A. 망상의 형성; B. 후두엽 피질; B. 전두엽 피질; G. 소뇌; D. 시상.
95. 솔기핵의 뉴런은 어떤 전달물질을 방출합니까?
A. 도파민; B. 노르에피네프린; B. 세로토닌; G. 히스타민; D. 글리신.
96. NMDA 수용체에 어떤 매개체가 작용합니까?
A. 아세틸콜린; B. 글루타메이트; V. 글리신; G. 엔케팔린; D. 아드레날린.
97. 뇌 손상 후 회복 과정을 가속화하고 기억력을 향상시키기 위해 신경 전달 물질 중 하나의 파생물이 사용됩니다. 표시해 주세요.
A. 가바; B. 글리신; B. 아세틸콜린; G. 글루타메이트; D. 도파민.
98. 다음 중 펩타이드 신경전달물질이 아닌 것은 무엇입니까?
A. 엔돌핀; B. 글리신; B. 물질 P; G. 소마토스타틴; D. 엔케팔린.
99. 뇌의 일부 뉴런에 의해 합성되고 척수의 통증 자극에 대한 정보 전달에 영향을 미치는 전달체는 무엇입니까?
A. 엔돌핀; B. 엔케팔린; B. 물질 R. G. 옥시토신; D. 바소프레신.
100. 특히 뇌의 어느 부위에서 펩타이드 신경전달물질이 중재자로 자주 사용됩니까?
A. 소뇌; B. 망상의 형성; B. 시상하부와 뇌하수체; G. 전두엽 피질; D. 피질하핵.
신경 세포는 화학적 신호 물질, 신경 전달 물질 및 신경 호르몬을 사용하여 신체 기능을 제어합니다. 신경전달물질- 단기적인 지역 활동 물질; 그들은 시냅스 틈으로 방출되어 이웃 세포에 신호를 전달합니다(뉴런에 의해 생성되어 시냅스에 저장됨; 신경 자극을 받으면 시냅스 틈으로 방출되어 선택적으로 결합함). 특정 수용체다른 뉴런이나 근육 세포의 시냅스후막에 존재하여 이들 세포가 특정 기능을 수행하도록 자극합니다. 송신기가 합성되는 물질 (전송기의 전구체)은 혈액 또는 뇌척수액 (뇌와 척수를 순환하는 유체)에서 뉴런 또는 그 말단으로 들어가고 효소의 영향으로 생화학 반응의 결과 , 해당 전달자로 변환된 후 거품(소포) 형태로 시냅스 틈으로 운반됩니다. 중재자는 또한 시냅스전 말단에서도 합성됩니다.
행동 메커니즘.중재자와 조절자는 이웃 세포의 시냅스후막에 있는 수용체에 결합합니다. 대부분의 신경전달물질은 이온채널의 개방을 자극하고, 소수만이 폐쇄를 자극합니다. 시냅스 후 세포의 막 전위 변화의 성격은 채널 유형에 따라 다릅니다. Na + 채널의 개방으로 인해 막 전위가 -60에서 +30 mV로 변경되면 시냅스 후 활동 전위가 나타납니다. Cl-채널의 개방으로 인해 막 전위가 -60mV에서 -90mV로 변경되면 활동 전위(과분극)가 억제되고 그 결과 여기가 전달되지 않습니다(억제성 시냅스). 화학 구조에 따라 매개체는 여러 그룹으로 나눌 수 있으며 그 중 주요 그룹은 아민, 아미노산 및 폴리펩티드입니다. 중추신경계 시냅스에서 상당히 널리 퍼져 있는 전달물질은 아세틸콜린입니다.
아세틸콜린중추신경계(대뇌피질, 척수)의 다양한 부분에서 발견됩니다. 주로 다음과 같이 알려져 있습니다. 신나는중재인. 특히 골격근에 신경을 분포시키는 척수의 알파 운동 뉴런의 매개자입니다. 이 뉴런은 억제성 Renshaw 세포에 흥분성 영향을 전달합니다. M- 및 N-콜린성 수용체는 뇌간의 망상 형성과 시상하부에서 발견되었습니다. 아세틸콜린은 또한 그 효과를 결정하는 억제 뉴런을 활성화합니다.
아민 (히스타민, 도파민, 노르에피네프린, 세로토닌)은 주로 뇌간의 뉴런에서 상당한 양으로 발견되며, 중추신경계의 다른 부분에서는 더 적은 양이 발견됩니다. 아민은 예를 들어 간뇌, 흑질, 변연계, 선조체에서 흥분 및 억제 과정의 발생을 보장합니다.
노르에피네프린. 노르아드레날린성 뉴런은 주로 청반(중뇌)에 집중되어 있으며, 여기에는 수백 개가 있지만 축색 분지는 중추 신경계 전체에서 발견됩니다. 노르에피네프린은 소뇌의 퍼킨제 세포에 있는 억제성 전달물질이고 시상하부와 상피핵에 있는 흥분성 전달물질입니다. 알파 및 베타 아드레날린 수용체는 뇌간과 시상하부의 망상 형성에서 발견됩니다. 노르에피네프린은 기분, 정서적 반응을 조절하고 각성을 유지하며 특정 단계의 수면과 꿈의 형성 메커니즘에 참여합니다.
도파민. 도파민 수용체는 D1 및 D2 하위 유형으로 구분됩니다. D1 수용체는 선조체 세포에 위치하며 D2 수용체와 마찬가지로 도파민에 민감한 아데닐산 시클라제를 통해 작용합니다. D2 수용체는 뇌하수체에서 발견되며 도파민이 작용하면 프로락틴, 옥시토신, 멜라닌 자극 호르몬 및 엔돌핀의 합성 및 분비가 억제됩니다. . 도파민은 즐거움의 형성, 정서적 반응의 조절, 각성 유지에 관여합니다. 선조체 도파민은 복잡한 근육 움직임을 조절합니다.
세로토닌. 세로토닌의 도움으로 흥분성 및 억제 영향은 뇌간의 뉴런에 전달되고 억제 영향은 대뇌 피질에 전달됩니다. 세로토닌 수용체에는 여러 유형이 있습니다. 세로토닌은 2차 전달자(cAMP 및 IF 3/DAG)를 통해 생화학적 과정에 영향을 미치는 이온성 및 대사성 수용체를 통해 영향력을 행사합니다. 주로 자율 기능 조절과 관련된 구조에 포함되어 있습니다. . 세로토닌은 학습 과정, 통증 형성, 감각 지각 및 잠들기를 가속화합니다. 안지오테신혈압(BP)을 증가시키고, 카테콜아민 합성을 억제하며, 호르몬 분비를 자극합니다. 혈액의 삼투압에 대해 중추신경계에 알립니다.
히스타민 뇌하수체와 시상하부 중앙융기에서 상당히 높은 농도로 발견됩니다. 이곳은 히스타민성 뉴런의 대부분이 집중되어 있는 곳입니다. 중추신경계의 다른 부분에서는 히스타민 수치가 매우 낮습니다. 중재자 역할은 거의 연구되지 않았습니다. H1-, H2- 및 H3-히스타민 수용체가 있습니다.
아미노산.산성 아미노산(글리신, 감마-아미노부티르산)은 중추신경계 시냅스의 억제 매개체이며 해당 수용체에 작용합니다. 글리신- 척수에서, 가바– 대뇌 피질, 소뇌, 뇌간 및 척수. 중성 아미노산(알파-글루타메이트, 알파-아스파르트산염)은 자극 영향을 전달하고 해당 흥분성 수용체에 작용합니다. 글루타메이트는 척수에 있는 구심성 신경전달물질로 알려져 있습니다. 글루탐산 및 아스파르트산 아미노산 수용체는 척수, 소뇌, 시상, 해마 및 대뇌 피질의 세포에 존재합니다. . 글루타메이트는 중추신경계의 주요 흥분성 전달물질(75%)입니다. 글루타메이트 수용체는 이온성(K+, Ca 2+, Na+) 및 대사성(cAMP 및 IF 3/DAG)입니다. 폴리펩티드또한 중추신경계의 시냅스에서 매개자 기능을 수행합니다. 특히, 물질 P통증 신호를 전달하는 뉴런의 매개체입니다. 이 폴리펩티드는 척수의 등쪽 뿌리에 특히 풍부합니다. 이는 물질 P가 개재뉴런으로 전환되는 영역에서 민감한 신경 세포의 매개체가 될 수 있음을 시사합니다.
엔케팔린과 엔돌핀 – 통증 자극을 차단하는 뉴런의 매개체. 그들은 특히 변연계 세포에 밀집되어 있는 상응하는 아편제 수용체를 통해 그 영향을 깨닫습니다. 흑색질 세포, 간뇌핵 및 고립로 세포에도 많이 존재하며 척수의 청반 세포에도 존재합니다. 엔돌핀, 엔케팔린, 베타 수면 유도 펩타이드. , 항통증 반응, 스트레스에 대한 저항력 증가 및 수면을 제공합니다. 안지오텐신 신체의 물 필요량에 대한 정보 전송에 참여합니다. 루리베린 - 성행위 중. 올리고펩타이드 – 기분, 성적 행동, 말초에서 중추 신경계로 통각 자극 전달, 통증 형성의 중재자.
혈액 속을 순환하는 화학물질(일부 호르몬인 프로스타글란딘은 시냅스의 활동에 조절 효과가 있습니다. 세포에서 방출되는 프로스타글란딘(불포화 하이드록시카르복실산)은 시냅스 과정의 많은 부분, 예를 들어 전달자의 분비, 아데닐레이트 사이클라제의 작용에 영향을 미칩니다. 그들은 생리적 활동이 높지만 빠르게 비활성화되므로 국소적으로 작용합니다.
시상하부 신경호르몬,뇌하수체의 기능을 조절하는 것도 중재자 역할을 합니다.
데일의 원리. 이 원리에 따르면 각 뉴런은 축삭의 모든 가지(하나의 뉴런-하나의 매개체)에서 동일한 매개체 또는 동일한 매개체를 합성하고 사용하지만, 밝혀진 바와 같이 다른 동반 매개체가 축색 말단에서 방출될 수 있습니다. 코미디언) 조절 역할을 하며 더 느리게 행동합니다. 척수에는 두 개의 빠르게 작용하는 전달체가 하나의 억제 뉴런(GABA와 글리신, 하나의 억제성(GABA)과 하나의 흥분성(ATP))에 설치되어 있습니다. 따라서 새 판에서 Dale의 원칙은 "하나의 뉴런 - 하나의 빠른 시냅스 효과"와 같이 들립니다. 중재자의 효과주로 시냅스후 막의 이온 채널과 2차 전달자의 특성에 따라 달라집니다. 이러한 현상은 중추신경계와 신체의 말초 시냅스에서 개별 매개체의 효과를 비교할 때 특히 명확하게 나타납니다. 예를 들어, 다른 뉴런에 미세 적용되는 대뇌 피질의 아세틸콜린은 심장의 시냅스에서 자극과 억제, 위장관 평활근의 시냅스에서 흥분을 유발할 수 있습니다. 카테콜아민은 심장 활동을 자극하지만 위와 장의 수축을 억제합니다.
학생이 완료함그룹 PSOp-14
알렉산드로바 인나
신경계 중재자
자율신경계의 중재자는 다음과 같습니다.프로세스를 가능하게 하는 화합물
한 세포에서 다른 세포로 신경 자극의 전달.
따라서 그들은 수많은 링크를 연결합니다
신경계를 하나의 사슬로 묶어 조화로운
전체 인체의 기능. 시냅스에 신경 자극이 도달하면 반응하여
중재자가 석방됩니다. 중재자 분자
시냅스후 수용체에 연결
이온의 개방으로 이어지는 막
채널 또는 세포 내 활성화
반응. 최근 수십 년간의 연구 덕분에 이 계획은
상당히 복잡해졌습니다. 면역화학적 방법의 출현
하나의 시냅스에서 공존할 수 있음을 보여줌
여러 그룹의 중재자. 현재 매개물질을 분류할 때
중재자를 구별하는 것이 일반적입니다.
1) 일차 – 수용체에 직접 작용
시냅스후막;
2) 동반 및 중재자 - 변조기 - 트리거
일련의 효소 반응
3) 알로스테릭 매개체 - 협력에 참여
일차 중재자의 수용체와의 상호 작용 과정. 중재자는 "자신의" 행동만 할 수 있는 것이 아닙니다.
시냅스후막뿐만 아니라 이 시냅스 외부에도 있음
상응하는 수용체를 갖고 있는 다른 뉴런의 막.
따라서 생리적 반응은 부정확한 결과에 의해 제공됩니다.
해부학적 접촉 및 동반 수용체의 존재
표적 세포. 시냅스후막에 있는 화학수용체의 종류:
1. 이온을 포함하는 이온성 수용체
신경전달물질 분자가 결합할 때 열리는 채널
"인식" 센터
2. 대사성 수용체는 이온 채널을 엽니다
간접적으로 (생화학적 반응의 사슬을 통해)
특히, 특별한 세포내 활성화를 통해
단백질 가장 일반적인 것 중 일부는 중재자입니다.
생체 아민 그룹에 속합니다. 이 그룹
중재자는 매우 안정적으로 식별됩니다.
미세조직학적 방법.
기능: 중재자, 호르몬, 조절
배아 발생.
생체 아민
카테콜아민
(도파민,
노르에피네프린,
아드레날린)
인돌아민
(세로토닌) 수질 oblongata에는 큰 축적이 있습니다.
노르아드레날린성 뉴런은 다음과 같은 위치에 있습니다.
망상 형성의 복외측 핵.
간뇌(시상하부)에서는 노르아드레날린성
뉴런은 도파민성 뉴런과 함께
시상하부-뇌하수체 시스템의 구성. 노르아드레날린성 뉴런이 풍부하다
주변 NS에 포함되어 있습니다. 그들의 시체는
교감 사슬과 일부 교내
간리야크. 도파민성 신경세포가 주로 위치
중뇌(흑질-신생조계)뿐만 아니라
시상하부 영역. 뇌의 도파민 회로
포유류는 잘 연구되어 3개의 주요 사슬이 알려져 있습니다.
그들은 모두 단일 뉴런 사슬로 구성됩니다. 뉴런 세포체
뇌간에 위치하며 축색돌기를 다른 곳으로 보낸다.
GM 지역. 하나의 회로는 매우 간단합니다. 뉴런 몸체는 이 영역에 위치합니다.
시상하부와 짧은 축삭을 뇌하수체로 보냅니다. 이 경로가 포함됩니다
시상하부-뇌하수체 시스템의 일부이며 시스템을 제어합니다.
내분비선.
두 번째 도파민 시스템은 흑질(substantia nigra)입니다. 이들의 축삭
뉴런은 선조체로 투사됩니다. 이 시스템에는 다음이 포함됩니다.
GM 도파민의 약 3/4입니다. 세 번째 시스템은 정신분열증의 발현과 관련이 있으며
다른 정신 질환. 뉴런 세포체
중뇌의 흑질(substantia nigra) 옆에 위치합니다. 그들
축삭을 뇌의 상부 구조, 즉 뇌에 투사합니다.
피질과 변연계, 특히 전두엽 피질에
중격 부위와 내후각 피질. 내후각
피질은 해마로의 투영의 주요 원천입니다. 세로토닌은 신진대사의 결과로 생성되는 화학물질입니다.
아미노산이며 소위 생체 아민 그룹에 속합니다.
세로토닌은 혈관 수축 효과가 있으며 중추 조절에 관여합니다.
혈압, 체온, 호흡, 신장 여과.
정상적인 세로토닌 대사는 긍정적인 감정적 분위기를 보장합니다.
우리가 기쁨과 행복을 경험할 수 있는 능력이 세로토닌에 있다는 것이 입증되었습니다.
삶에 대한 관심, 일할 수 있고 좋은 말투를 가지고 있습니다. 대중문학에서는 이를 “기쁨의 호르몬”이라고 부릅니다. 이것만이 정답이다
절반: 기쁨 - 네, 하지만 그 구조상 세로토닌은 호르몬이 아니지만
신경전달물질.
그것은 신경 자극을 전달하고 흥분과 억제 과정에 참여합니다.
그것 없이는 신경 및 뇌 조직의 정상적인 기능이 불가능합니다.
세로토닌 대사가 교란되면 우울증 등의 질병,
정신분열증, 편두통, 각종 알레르기, 출혈성 체질, 중독증
임신, 잦은 감기로 인한 면역력 약화, 유뇨증. 세로토닌성 뉴런이 널리 분포되어 있음
중추신경계에서. 그들은 인종 이전과
수질 oblongata의 내측 솔기 핵뿐만 아니라
중뇌와 교뇌.
세로토닌성 뉴런은 광범위하게 신경지배
PD 피질, 해마를 포함한 뇌 영역,
담창구, 편도체, 시상하부 영역. CNS 매개체의 또 다른 그룹은 아미노산입니다.
신경 조직에는 다양한 아미노산이 포함되어 있습니다.
글루타민산, 글루타민, 아스파라긴산,
감마아미노부티르산(GABA).
신경 조직의 글루타메이트는 주로 다음으로부터 형성됩니다.
포도당. 대부분의 글루타메이트는 최종 성분에 포함되어 있습니다.
뇌와 소뇌. 척수에서는 글루타메이트가 차지합니다.
뒤쪽 뿔은 앞쪽 뿔보다 큽니다. 글루타메이트에 의한 활성화에 대한 시냅스후 막의 반응(계획).
a - 낮음 및 6 - 시냅스 빈도가 높음
활성화. a의 경우, 글루타메이트(GLU)는 NMDA와
Quisgulate/kainate(Q/K) 수용체, 채널이 열려 있음,
투과성 Na+ 및 K+ 이온. NMDA 채널은 Mg++에 의해 차단됩니다. 안에
b의 경우 시냅스 후의 안정적인 탈분극이 있습니다.
막, Mg++ 이온은 NMDA 채널을 떠나 시작됩니다.
Ca++, Na+ 및 K+ 이온이 통과하도록 허용합니다. 탈분극은 또한
전압 개폐 칼슘 채널을 활성화합니다. 억제성 신경전달물질 중 GABA가 가장
중추신경계에 분포.
시냅스후 막에 있는 두 가지 유형의 GABA 수용체:
1. GAMKA – Cl 이온에 대한 채널을 엽니다.
2. GABAB – 세포 유형에 따라 K + 채널을 엽니다.
그리고 Ca++ GABA 수용체에는 다음이 포함됩니다.
벤조디아지핀
수용체, 존재
설명되는 것
소위의 행동
작은 (낮)
진정제
(중재 분자
특별한 메커니즘
에서 흡수된다
시냅스 갈라진 틈
뉴런 세포질)
GABA 길항제 중
잘 알려진
비쿠쿨린. 그는 좋다
통과하다
혈액뇌증
장벽, 렌더링
에 강한 영향
몸은 작아도
복용량, 원인
경련과 사망.
GABA는 다음에서 발견됩니다.
소뇌 뉴런의 수
(푸르킨제 세포에서,
골지세포,
바구니 셀)
해마(in
바구니 셀),
후각구와
흑색질. 또 다른 잘 알려진 억제성 신경전달물질은 글리신입니다.
글리시네릭 뉴런은 주로 등쪽과 등쪽에서 발견됩니다.
연수. 이 세포는 억제 작용을 합니다.
개재뉴런.
아미노산은 중추신경계 기능을 돕습니다.
시스템. 개인에게 적절한 수면을 제공하고,
불안한 사람은 심리적,
일반적으로 주제의 감정 상태. 덕분에
글리신, 뇌는 정신적 증가를 견뎌냅니다.
로드 및 메모리가 크게 향상됩니다. 아세틸콜린은 그 중 하나입니다.
처음 공부한
중재자. 넓은
일반적인
주변 NS.
예를 들면 다음과 같습니다.
척수 운동 뉴런
CN 핵의 뉴런.
콜린성 회로
뇌는 다음에 의해 결정된다
효소의 존재
콜린에스테라제. GM 기관에서
콜린성 뉴런
중격핵, 핵
모터번들과
기저핵.
부족한 경우
아세틸콜린 감소
근육 수축 강도 이러한 뉴런 그룹은 실제로 하나의 집단을 형성합니다.
콜린성 뉴런: 전뇌핵. 축삭
해당 뉴런은 구조에 투사됩니다.
전뇌, 특히 신피질과 해마에 있습니다.
아세틸콜린 시스템은 이 과정에서 중요한 역할을 합니다.
메모리가 필요한 것
아세틸콜린
수용체
무스카린
니코틴